Το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να μην αντιδρά πλέον σωστά.
Μια λοίμωξη από SARS-CoV-2 οδηγεί σε σημαντικές μακροπρόθεσμες αλλαγές στον οργανισμό, σύμφωνα με νέα μελέτη της ιατρικής σχολής του Πανεπιστημίου της Βιέννης. “Ακόμη και μετά από ήπιες πορείες της νόσου, διαπιστώσαμε σημαντική μείωση των κυττάρων του ανοσοποιητικού στο αίμα”, ανέφερε σήμερα ο επικεφαλής της μελέτης, Winfried Pickl.
Για όσους έχουν αναρρώσει, αυτό σημαίνει ότι το ανοσοποιητικό τους σύστημα μπορεί να μην ανταποκρίνεται πλέον με βέλτιστο τρόπο. Αυτό θα μπορούσε να δώσει μια εξήγηση για την Long-CoViD.
Η μελέτη ανέλυσε τις ανοσολογικές παραμέτρους 133 ατόμων που είχαν αναρρώσει από CoViD και 98 ατόμων χωρίς τη μόλυνση.
Ο αριθμός και η σύνθεση διαφόρων κυττάρων του ανοσοποιητικού καθώς και οι αυξητικοί παράγοντες στο αίμα, οι οποίοι παίζουν καθοριστικό ρόλο στη ρύθμιση της κυτταρικής ανάπτυξης, αναλύθηκαν στους ασθενείς που είχαν αναρρώσει δέκα εβδομάδες και δέκα μήνες μετά την ασθένειά τους.
Καθώς δεν υπήρχαν διαθέσιμα εμβόλια CoViD κατά την έναρξη των ερευνητικών εργασιών το 2020, όλοι οι συμμετέχοντες ήταν ανεμβολίαστοι. Αυτό επέτρεψε τη διερεύνηση των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων των λοιμώξεων SARS-CoV-2 χωρίς την επίδραση των εμβολίων, τόνισε η ανακοίνωση του Πανεπιστημίου της Βιέννης.
“Όχι εντελώς απροσδόκητα, δέκα εβδομάδες μετά τη μόλυνση, οι ασθενείς που ανάρρωσαν, παρουσίασαν σαφή σημάδια ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος τόσο στα Τ- όσο και στα Β – κύτταρα, σε αντίθεση με τους υγιείς συμμετέχοντες στη μελέτη”, εξήγησε ο Pickl.
Επιπλέον, οι αυξητικοί παράγοντες στο αίμα πήραν το πρότυπο ενός οξέος φλεγμονώδους συμβάντος.
Δέκα μήνες μετά τη νόσηση, ωστόσο, προέκυψε μια απροσδόκητη εικόνα: Εκτός από τη μείωση των κυττάρων του ανοσοποιητικού, παρατηρήθηκε η ήδη γνωστή πτώση των ειδικών για τον SARS-CoV-2 αντισωμάτων και μια εκπληκτική αλλαγή στα πρότυπα των αυξητικών παραγόντων στο αίμα.
“Τα αποτελέσματά μας παρέχουν μια πιθανή εξήγηση ότι ορισμένες μακροχρόνιες επιπτώσεις της CoViD θα μπορούσαν να σχετίζονται με τη βλάβη του κυτταρικού ανοσοποιητικού συστήματος που προκαλείται από τον SARS-CoV-2 και την προφανώς μειωμένη ωρίμανση ή/και μετανάστευση των κυττάρων του ανοσοποιητικού από τον μυελό των οστών”, συνόψισε ο Pickl και ο επικεφαλής της συν-μελέτης του, Rudolf Valenta.
Αυτό θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για περαιτέρω έρευνα προκειμένου να κατανοηθούν καλύτερα οι μηχανισμοί που διέπουν την Long CoViD.
Πηγή: www.iatronet.gr
