«Οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι πολύ συχνές στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και αποτελούν σοβαρό παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση και εξέλιξη καρδιαγγειακών νοσημάτων (έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, νόσος των καρωτίδων και άλλα). Στους ασθενείς αυτούς τα καρδιαγγειακά νοσήματα ευθύνονται για το 60-80% της θνησιμότητας.
Η κύρια διαταραχή στον σακχαρώδη διαβήτη αφορά το μεταβολισμό των τριγλυκεριδίων και οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων τους ως συνέπεια της αύξησης των πλούσιων σε τριγλυκερίδια σωματιδίων όπως τα VLDL, τα χυλομικρά και τα κατάλοιπά τους. Τα κατάλοιπα αυτά συμπεριφέρονται με παρόμοιο τρόπο με τα σωματίδια LDL και, όπως εκείνα, εισέρχονται στο υπενδοθηλιακό χώρο των αγγείων, όπου και τροποποιούνται. Τα τροποποιημένα κατάλοιπα συμμετέχουν πια στη δημιουργία αθηρωματικών βλαβών.
Όταν τα κατάλοιπα των VLDL και των χυλομικρών τροποποιηθούν, απελευθερώνουν ποικίλα φλεγμονώδη λιπώδη μόρια, κυρίως ελεύθερα λιπαρά οξέα και οξειδωμένα λιπίδια, τα οποία επηρεάζουν τη λειτουργία του ενδοθηλίου και αυξάνουν την πρόσληψη των σωματιδίων LDL. Η αντίδραση αυτή μπορεί να αμβλύνεται (όταν έχουμε φυσιολογικά επίπεδα των μεταγευματικών ελεύθερων λιπαρών οξέων) λόγω των λευκωματινών της κυκλοφορίας. Σε καταστάσεις αυξημένων μεταγευματικών λιποπρωτεϊνών, πλούσιων σε τριγλυκερίδια (μεταγευματική υπερτριγλυκεριδαιμία – διαγιγνώσκεται με καμπύλη λίπους), δημιουργούνται αυξημένα επίπεδα ελευθέρων λιπαρών οξέων και η προστασία από τις λευκωματίνες της κυκλοφορίας παύει να υφίσταται. Τα αυξημένα μεταγευματικά επίπεδα των τριγλυκεριδίων φαίνεται να συμμετέχουν και αυτά στην αθηρογένεση.
Στη μεταγευματική υπετριγλυκεριδαιμία παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη η οποία οδηγεί στην απελευθέρωση των σωματιδίων VLDL με αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων τους. Από την άλλη πλευρά, μετά από κατανάλωση τροφής με αυξημένη ποσότητα λίπους παρατηρείται αύξηση της σύνθεσης χυλομικρών. Τα αυξημένα σωματίδια VLDL και τα χυλομικρά οδηγούνται στον αυλό των αγγείων, όπου δεσμεύονται στη λιποπρωτεϊνική λιπάση, υπό την επίδραση της οποίας μετασχηματίζονται σε επίσης αυξημένης συγκέντρωσης κατάλοιπά τους. Οι πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες ανταλλάσσουν τα τριγλυκερίδιά τους με εστέρες χοληστερόλης, με τη συμμετοχή της πρωτεΐνης μεταφοράς των εστέρων χοληστερόλης (CETP), με τελικό αποτέλεσμα το σχηματισμό σωματιδίων HDL και LDL πλούσιων σε τριγλυκερίδια, τα οποία στη συνέχεια μεταβολίζονται σε μικρά σωματίδια HDL και μικρά, πυκνά αθηρογόνα σωματίδια LDL».
Και καταλήγει: «Η διαβητική υπερτριγλυκεριδαιμία ταξινομείται σε μέτρια, όταν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα είναι 150-499 mg/dL, και σοβαρή όταν η αντίστοιχη τιμή είναι ≥500mg/dL.
Επίσης, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 μπορεί να πυροδοτήσει την εκδήλωση τυχόν συνυπαρχόντων (κληρονομικών) δυσλιπιδαιμιών, όπως η οικογενής συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία και η δυσλιπιδαιμία τύπου ΙΙΙ».
Επιμέλεια-Συγγραφή: Γενοβέφα Κολοβού, Συντονίστρια Διευθύντρια Προληπτικής Καρδιολογίας και Καρδιομεταβολικού Κέντρου, Metropolitan Hospital
Πηγή: https://www.iefimerida.gr/ygeia/pagkosmia-imera-kata-toy-diabiti-thetikes-exelixeis