Γυναίκα 47 ετών παρουσιάζεται στα ΤΕΠ με οξύ πλευριτικού τύπου πόνο που ακτινοβολεί στον αριστερό ώμο, βελτιούμενο όποτε σκύβει εμπρός. Πριν από 5 μήνες, διαγνώσθηκε με ένα πρώτο επεισόδιο οξείας περικαρδίτιδας και ξεκίνησε να λαμβάνει ιβουπροφαίνη(800 mg τρις ημερησίως) και κολχικίνη( 0.6 mg άπαξ ημερησίως). Δύο μήνες αργότερα, ενώ λάμβανε την θεραπεία, εμφάνισε υποτροπή του θωρακικού άλγους, με τιμή CRP 24.4 mg/dl. Τέθηκε η διάγνωση της ΥΠ και στην αγωγή της προστέθηκε πρεδνιζόνη των 20 mg, άπαξ ημερησίως. Τρεις μήνες αργότερα, ενώ η ασθενής συνεχίζει να λαμβάνει ιβουπροφαίνη- κολχικίνη και η πρεδνιζόνη βρίσκεται σε σταδιακή μείωση (tapering), η ασθενής παρουσιάζεται εκ νέου στα επείγοντα με οξύ θωρακικό πόνο, με χαρακτήρα παρόμοιο με εκείνο των προηγούμενων επεισοδίων. Ποια είναι η βέλτιστη διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση για αυτή την ενήλικα με ΥΠ;
Το φάσμα της περικαρδιακής φλεγμονής περιλαμβάνει την οξεία, την υποτροπιάζουσα, την συνεχή, την χρόνια και την συμπιεστική περικαρδίτιδα. Σχεδόν το 30% των ασθενών με οξεία περικαρδίτιδα θα εμφανίσουν ΥΠ, η οποία ορίζεται ως νέο επεισόδιο περικαρδίτιδας, μετά από μία περίοδο τουλάχιστον τεσσάρων με έξι εβδομάδων χωρίς συμπτώματα. Η μέση διάρκεια της ΥΠ, από την έναρξη μέχρι την πλήρη διακοπή της φαρμακευτικής αγωγής, μπορεί να είναι μέχρι και 6.2 έτη.
Αιτιολογία
Στον αναπτυσσόμενο κόσμο, το συχνότερο αίτιο περικαρδίτιδας είναι η φυματιώδης περικαρδίτιδα. Στον ανεπτυγμένο κόσμο, σχεδόν το 90% των περιπτώσεων είναι ιδιοπαθούς αιτιολογίας, με πιθανότερο αίτιο τις ιογενείς λοιμώξεις. Ένα αναδυόμενο αίτιο περικαρδίτιδας είναι τα σύνδρομα κατόπιν μυοκαρδιακού τραυματισμού (postcardiac injury syndromes) λόγω του αυξανόμενου αριθμού των διαδερμικών επεμβάσεων (αγγειοπλαστικές, ηλεκτροφυσιολογικές επεμβάσεις, διακαθετηριακές εμφυτεύσεις ή επιδιορθώσεις βαλβιδών). Άλλα μη λοιμώδη αίτια είναι ο υποθυρεοειδισμός, οι κακοήθειες, τα αυτοάνοσα νοσήματα και η ακτινοθεραπεία.
Οι κατευθυντήριες οδηγίες της ESC του 2015 συνιστούν αιτιολογική διερεύνηση μόνο σε: (1) υποψία φυματιώδους περικαρδίτιδας, (2) σε κλινική εικόνα που παραπέμπει σε συγκεκριμένη αιτιολογία, πχ συστηματική φλεγμονώδη νόσο(ρευματοειδής, λύκος) ή (3) σε ασθενείς με παράγοντες κινδύνου για πτωχή πρόγνωση, όπως η απουσία ανταπόκρισης μετά από μία εβδομάδα χορήγησης μη- στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων NSAIDs), η φυσιολογία επιπωματισμού και η μυοκαρδιακή συμμετοχή. Παράγοντες κινδύνου για υποτροπή της περικαρδίτιδας είναι το θήλυ φύλο, η χορήγηση κορτικοστεροειδών, η νεαρή ηλικία και η υποξεία εμφάνιση των συμπτωμάτων.
Παθοφυσιολογία
Η φλεγμονώδης διαδικασία στην περικαρδίτιδα προκαλείται από στρεσογόνους παράγοντες, όπως ιοί ή διαδερμικές επεμβάσεις, οι οποίοι οδηγούν στην απελευθέρωση φλεγμονώδων διαμεσολαβητών, ιντερλευκίνη- 1 (IL-1), κυκλο- οξυγενάση, προσταγλανδίνες). Οι IL-1α και IL-1β συνδέονται σε ενδοθηλιακούς IL-1 υποδοχείς και οδηγούν σε διήθηση του περικαρδίου από μονοκύτταρα, ουδετερόφιλα και μακροφάγα, προκαλώντας την κλινική εικόνα της περικαρδίτιδας. Τα φλεγμονώδη κύτταρα εκκρίνουν μεσολαβητές που προσελκύουν νέα φλεγμονώδη κύτταρα (οδηγώντας σε διαιώνιση της αυτοφλεγμονώδους διαδικασίας), ευοδώνουν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και οδηγούν σε παθολογική νεοαγγείωση στα πέταλα του περικαρδίου. Έχει φανεί ότι ασθενείς με ιδιοπαθή ΥΠ έχουν κοινά κλινικά και γενετικά χαρακτηριστικά με ασθενείς με IL-1 μεσολαβούμενες αυτοφλεγμονώδεις διαταραχές, το οποίο ενισχύει την υπόθεση της αυτοφλεγονώδους αιτιολογίας στην ιδιοπαθή ΥΠ. Η παρατήρηση αυτή έχει θεραπευτικές προεκτάσεις, καθώς δικαιολογεί την χρήση αναστολέων IL-1. Σε αντίθεση, η αυτοάνοση υπόθεση υποστηρίζει την ύπαρξη μοριακής μίμησης και την παραγωγή αυτοαντισωμάτων και πιθανώς αιτιολογεί μη φλεγμονώδεις φαινοτύπους ΥΠ, ιδιαίτερα σε ασθενείς με συνυπάρχοντα αυτοάνοσα νοσήματα.
Κλινική Παρουσίαση και Διάγνωση
Οι ασθενείς με περικαρδίτιδα παρουσιάζονται με διάχυτο οξύ θωρακικό πόνο, ταχείας εγκατάστασης, το οποίο βελτιώνεται όταν σκύβουν εμπρός και επιδεινώνεται σε ύπτια θέση και βαθιά εισπνοή (πλευριτικού τύπου). Στην οξεία φάση, μπορεί να παρουσιαστεί και διαλείπων πυρετός. Σύμφωνα με τις οδηγίες της ESC για την διάγνωση οξείας περικαρδίτιδας απαιτούνται 2 από τα 4 κριτήρια: (1) θωρακικός πόνος (2) περικαρδιακός ήχος τριβής, (3) νέα ανάσπαση διαστήματος ST ή κατάσπαση διαστήματος PR στο ΗΚΓ και (4) νέα ή επιδείνωση προϋπάρχουσας περικαρδιακής συλλογής. Παλιά διδασκόμασταν και διδάσκαμε ότι η διάγνωση είναι κλινική με την ακρόαση μόνο τριβής και όχι του ΗΚΓ!
Για την διάγνωση ΥΠ, απαιτείται να πληρούνται τα ακόλουθα τρία κριτήρια: (1) επιβεβαιωμένο πρώτο επεισόδιο οξείας περικαρδίτιδας, (2) διάστημα ελεύθερο συμπτωμάτων τουλάχιστον 4 εβδομάδων, (3) υποτροπή με βάση τα κριτήρια της οξείας περικαρδίτιδας. Ωστόσο, κατά την διάρκεια της υποτροπής μπορεί να υπάρχει μόνο θωρακικός πόνος χωρίς τα υπόλοιπα κλινικά κριτήρια, ειδικά αν ο ασθενής λαμβάνει αντιφλεγμονώδη αγωγή. Σε οριακές περιπτώσεις, την διάγνωση ΥΠ μπορούν να υποστηρίξουν εργαστηριακά(ΤΚΕ, CRP), και απεικονιστικά(CTA, CMR) ευρήματα.
Ρόλος των Φλεγμονωδών Διαμεσολαβητών
Αυτή την στιγμή, δεν υπάρχει φλεγμονώδης δείκτης ειδικός για την περικαρδίτιδα. Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν την χρήση των CRP και TKE για την επιβεβαίωση της διάγνωσης της οξείας ή ΥΠ σε οριακές περιπτώσεις, για καθοδήγηση στην διάρκεια της θεραπείας και για δείκτη της απόκρισης στην θεραπεία. Οι τιμές της CRP είναι αυξημένες στο 96% των ασθενών με οξεία περικαρδίτιδα, αν η μέτρηση γίνει τουλάχιστον 12 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Για υψηλότερη ευαισθησία, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η CRP ή η hs- CRP). Στην αρχική παρουσίαση οξείας περικαρδίτιδας, η hs- CRP είναι αυξημένη στο 80% των περιπτώσεων και στο 60% των ασθενών φυσιολογικοποιείται μετά από μία εβδομάδα θεραπείας. Αυξημένες τιμές CRP στην εβδομάδα, παρά την λήψη θεραπευτικής αγωγής, συνδέονται με υποτροπή της περικαρδίτιδας.
Ρόλος της Απεικόνισης
Στην οξεία περικαρδίτιδα, απεικονιστική εξέταση εκλογής είναι το υπερηχοκαρδιογράφημα, για αρχική εκτίμηση και αποκλεισμό επιπλοκών όπως η περικαρδιακή συλλογή, η φυσιολογία επιπωματισμού και η αριστερή κοιλιακή δυσλειτουργία, σε περίπτωση μυοπερικαρδίτιδας. Οι κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν την διενέργεια CTA ή MRI μόνο σε οριακές περιπτώσεις, όταν τα διαγνωστικά κριτήρια δεν πληρούνται αλλά υπάρχει έντονη κλινική υποψία. Ωστόσο, απο τι από την συγγραφή των κατευθυντήριων οδηγιών το 2015, οι τεχνολογικές δυνατότητες της CMR έχουν εξελιχθεί στην διάγνωση και την σταδιοποίηση της περικαρδιακής φλεγμονής, παρέχοντας περιθώριο για εξατομίκευση της θεραπείας.
Η ποσοτικοποίηση και σταδιοποίηση της φλεγμονής μέσω CMR επιτυγχάνεται μέσω ακολουθιών όψιμης ενίσχυσης γαδολινίου (Late Gadolinium Enhancement- LGE) και μέσω ακολουθίας Τ2 για ανίχνευση οιδήματος, με καταστολή του σήματος του λίπους (edema- weighted T2-weighted short- tau inversion recovery sequence). Η περικαρδιακή LGE έχει μεγάλη ευαισθησία και ειδικότητα για περικαρδιακή φλεγμονή. Σε μία πρόσφατη πολυκεντρική μελέτη κοόρτης 128 ασθενών, η ταυτόχρονη παρουσία LGE και περικαρδιακού οιδήματος στις Τ2 ακολουθίες είχε 73% ευαισθησία και 99% ειδικότητα για την διάγνωση ΥΠ. Τα αντίστοιχα ποσοστά ευαισθησίας και ειδικότητας των κλινικών κριτηρίων είναι πολύ μικρότερα. Η ποσοτικοποίηση της LGE, η οποία προς το παρών παραμένει ερευνητικό εργαλείο, έχει προγνωστική αξία, καθώς ποσοτικώς μικρότερη LGE συνδέεται με αποδρομή της κλινικής εικόνας, ενώ υψηλή ποσοτικά LGE συνδέεται με αυξημένη πιθανότητα υποτροπής στους έξι μήνες. Επίσης, η LGE είναι ο απεικονιστικός δείκτης περικαρδίτιδας που αποδράμει τελευταίος και επομένως η παρουσία σημαντικής περικαρδιακής LGE είναι ένδειξη για παράταση της φαρμακευτικής αγωγής. Σε μια αναδρομική μελέτη 507 ασθενών με ΥΠ, η καθοδήγηση της φαρμακευτικής αγωγής μέσω CMR οδήγησε σε μειωμένα ποσοστά υποτροπής, περικαρδιοκέντησης και χορήγησης κορτικοστεροειδών.
Η φλεγμονή του περικαρδίου μπορεί επίσης να προκαλέσει μειωμένη περικαρδιακή ευενδοτότητα και να οδηγήσει σε περιοριστική φυσιολογία. Ο μηχανισμός αυτός είναι διαφορετικός από την συνήθη ινωτική- ασβεστοποιό περιοριστική περικαρδίτιδα και συνήθως υπάρχει είτε αυτόματη ύφεση είτε απόκριση στην αντιφλεγμονώδη αγωγή. Η κατάσταση αυτή αποκαλείται συχνά παροδική συμπιεστική περικαρδίτιδα και συνδέεται με ευνοϊκότερη πρόγνωση από την συμπιεστική περικαρδίτιδα, καθώς χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδες στοιχείο το οποίο είναι θεραπεύσιμο. Επομένως, σε ασθενείς με περιοριστική φυσιολογία, ο προσδιορισμός της περικαρδιακής φλεγμονής είναι σημαντικός για την πρόβλεψη της πορείας της νόσου και για την λήψη θεραπευτικών αποφάσεων, όπως περικαρδιεκτομή.
Η CTA είναι η πιο ευαίσθητη μέθοδος για την ανίχνευση περικαρδιακής ασβέστωσης. Επίσης, μπορεί να ανιχνεύσει περικαρδιακή πάχυνση, η οποία σε συνδυασμό με τον εμπλουτισμό του περικαρδίου από ιωδιούχο σκιαγραφικό, είναι ενδεικτική περικαρδιακής φλεγμονής.
Θεραπεία
Ο στόχος της θεραπευτικής προσέγγισης στην περικαρδίτιδα είναι η μείωση της περικαρδιακής φλεγμονής. Αυτό επιτυγχάνεται με αντιφλεγμονώδεις θεραπείες, οι οποίες περιλαμβάνουν τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ), την κολχικίνη, τα κορτικοστεροειδή και άλλους μη- στεροειδείς παράγοντες όπως η αζαθειοπρίνη, η ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη και η μεθοτρεξάτη. Πιο πρόσφατα, οι αναστολείς IL-1 anakinra και rilonacept έδειξαν αποτελεσματικότητα.. Η απόφαση για έναρξη, κλιμάκωση και σταδιακή μείωση της θεραπείας εξαρτάται από την έκταση της φλεγμονής. Η CMR παρέχει περισσότερα στοιχεία από την κλινική εικόνα και τους βιοχημικούς δείκτες σχετικά με την έκταση της φλεγμονής και επομένως μπορεί να χρησιμοποιηθεί στην λήψη θεραπευτικών αποφάσεων.
Καθιερωμένη Φαρμακευτική Θεραπεία
Τα ΜΣΑΦ αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο στην θεραπεία της οξείας και ΥΠ. Σε ασθενείς με συνυπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο, προτιμάται ασπιρίνη (2-4 g/d). Η συνιστώμενη ημερήσια δόση από του στόματος ιβουπροφαίνης είναι 600 με 800 mg ανά 8 ώρες και ινδομεθακίνης 50 mg ανά 8 ώρες. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες των ΜΣΑΦ περιλαμβάνουν πεπτικό έλκος, αρτηριακή υπέρταση και νεφρική ανεπάρκεια. Συνίσταται ταυτόχρονη λήψη αναστολέων αντλίας πρωτονίων για γαστροπροστασία και περιοδικός εργαστηριακός έλεγχος για ανίχνευση ηπατοτοξικότητας.
Η κολχικίνη, σε συνδυασμό με τα ΜΣΑΦ, είναι θεραπεία πρώτης γραμμής για την αντιμετώπιση της οξείας και ΥΠ. Η συνιστώμενη δόση είναι 0.6 mg δις ημερησίως, εκτός από ασθενείς με σωματικό βάρος κάτω από 70 kg, όπου συνίστανται 0.6 mg άπαξ ημερησίως. Σε εμφάνιση γαστρεντερικών συμπτωμάτων (ανορεξία, διάρροια, ναυτία, εμετός) ή αδυναμίας, συνίσταται μείωση της προσλαμβανόμενης δόσης. Άλλες επιπλοκές είναι η αλωπεκία και η πολυνευροπάθεια.
Τα κορτικοστεροειδή προστίθενται στο θεραπευτικό σχήμα σε ασθενείς όπου τα συμπτώματα επιμένουν παρά τα ΜΣΑΦ και την κολχικίνη. Επίσης ενδείκνυνται αν υπάρχει αντένδειξη στην χορήγηση κορτικοστεροειδών ή κολχικίνης. Αν και επιτυγχάνουν ταχεία ύφεση των συμπτωμάτων, η χρήση τους σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο υποτροπής της νόσου. Συνίσταται χορήγηση χαμηλής δόσης πρεδνιζόνης (0.2- 0.5 mg/kg/d) καθώς έχει την ίδια αποτελεσματικότητα αλλά χαμηλότερο κίνδυνο υποτροπής σε σύγκριση με υψηλότερες δόσεις. Η σταδιακή μείωση της δόσης των κορτικοστεροειδών ξεκινά μόνο μετά την αποδρομή των συμπτωμάτων και την φυσιολογικοποίηση των τιμών της CRP. Ο ρυθμός μείωσης συνίσταται να είναι 1- 2.5 mg ανά 2-6 εβδομάδες, καθώς ταχύτερος ρυθμός σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο υποτροπής.
Τα ανοσοκατασταλτικά, όπως η αζαθειοπρίνη, συνίστανται σαν εναλλακτική θεραπεία των κορτικοστεροειδών. Σε μία μελέτη 46 ασθενών, η αζαθειοπρίνη σχετίστηκε με ύφεση των συμπτωμάτων σε περισσότερο από το 50% των ασθενών με ιδιοπαθή ΥΠ, μετά την διακοπή των κορτικοστεροειδών. Η πιο συχνή ανεπιθύμητη ενέργεια είναι η καταστολή του μυελού, η οποία συνήθως είναι δοσοεξαρτώμενη και αναστρέφεται σε 7 με 10 ημέρες. Άλλα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα που έχουν χρησιμοποιηθεί είναι η μεθοτρεξάτη, η υδροξυχλωροκίνη και η mycphenolate mofetil. Οι κατευθυντήριες οδηγίες της ESC 2015 δίνουν ένδειξη IIb για την χρήση αζαθειοπρίνης και ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης, ως θεραπεία τρίτης γραμμής, σε ασθενείς με ΥΠ. Το ίδιο επίπεδο ένδειξης έχει και το anakinra σε ασθενείς με ανθεκτική στην κολχικίνη και εξαρτώμενη από κορτικοστεροειδή ΥΠ.
Αναδυόμενες Φαρμακευτικές Θεραπείες
Οι ανοστολείς IL-1 συνίστανται σε ελεύθερους λοίμωξης και εξαρτώμενους από κορτικοστεροειδή ασθενείς, οι οποίοι είναι ανθεκτικοί στην κολχικίνη. Οι τρεις διαθέσιμοι παράγοντες είναι η rinolacept, η canakinumab και το anakinra. Η rinolacept είναι αναστολέας IL-1α και IL-1β, η canakinumab είναι IgG1 ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα και το anakinra είναι ανασυνδυασμένος ανθρώπινος ανταγωνιστής IL-1. Μη σας φαίνονται παράξενα. Τα ρωτούσε καθηγητής καρδιολογίας σε εξετάσεις φοιτητών
Η αποτελεσματικότητα των αναστολέων IL-1, που έχει φανεί και σε μελέτες μετά την δημοσίευση των κατευθυντήριων οδηγιών του 2015, έχει αλλάξει την θεραπευτική αντιμετώπιση αυτών των ασθενών και ο ρόλος τους πιθανώς θα αναβαθμιστεί στις επόμενες κατευθυντήριες οδηγίες. Οι μελλοντικές μελέτες πρέπει να εστιάσουν στην αντικατάσταση των κορτικοστεροειδών με αναστολείς IL-1 στον θεραπευτικό αλγόριθμο, στην σύγκριση της αποτελεσματικότητας μεταξύ των αναστολέων IL-1 και στην διαδικασία σταδιακής μείωσης της δόσης..
Χειρουργική Θεραπεία
Οι ενδείξεις περικαρδιεκτομής (όχι εύκολη επέμβαση) είναι η ανθεκτική ΥΠ, η συμπιεστική περικαρδίτιδα, η υποτροπιάζουσα περικαρδιακή συλλογή και ορισμένες περιπτώσεις χυλοπερικάρδιου όπου έχει αποτύχει η συντηρητική θεραπεία. Περικαρδιεκτομή μπορεί να πραγματοποιηθεί και σε ασθενείς με ΥΠ και πολύ έντονα συμπτώματα, μετά από αποτυχία της φαρμακευτικής θεραπείας. Μετά τη περικαρδιεκτομή επέρχεται δραματική βελτίωση του θωρακικού άλγους, το οποίο ωστόσο μπορεί να μην υφεθεί πλήρως, λόγω παραμονής τμημάτων περικαρδίου ή λόγω φλεγμονής του επικαρδιακού λίπους. Αν και χρησιμοποιείται ευρέως η πρόσθια περικαρδιεκτομή από το ένα φρενικό νεύρο ως το άλλο, η θεραπεία εκλογής είναι η ριζική περικαρδιοτομή, καθώς στην πρώτη περίπτωση το υπολειμματικό οπίσθιο και διαφραγματικό περικάρδιο μπορεί να οδηγήσει σε υποτροπή της περιοριστικής φυσιολογίας ή ανεπαρκή ύφεση των συμπτωμάτων. Σε κέντρα με εμπειρία σε σχετικές επεμβάσεις, η περιεγχειρητική θνητότητα στις ιδιοπαθείς περιπτώσεις είναι λιγότερο από 1.5%.
Το κλινικό ταξίδι της ασθενούς
Η ασθενής διαγνώσθηκε με οξεία περικαρδίτιδα τον Ιούνιο του 2014, οπότε χορηγήθηκαν ιβουπροφαίνη και κολχικίνη. Όταν ο θωρακικός πόνος υποτροπίασε τον Αύγουστο του 2014, διενεργήθηκε CMR, η οποία έδειξε αυξημένη ένταση σήματος Τ2 κυκλοτερώς περικαρδιακά (A). Στην ίδια περιοχή, παρατηρήθηκε μέτρια LGE (E). Τέθηκε η διάγνωση της ΥΠ και προστέθηκε πρεδνιζόνη. Κατά την σταδιακή μείωση της δόσης της πρεδνιζόνης, τον Νοέμβριο του 2104, σημειώθηκε νέα υποτροπή της θωρακαλγίας. Διενεργήθηκε νέα CMR, που έδειξε εμμένουσα ενίσχυση σήματος Τ2 (B) και περικαρδιακή LGE (F), ευρήματα συμβατά με υποτροπή της φλεγμονής. Για αυτόν τον λόγο, στο θεραπευτικό σχήμα προστέθηκε αζαθειοπρίνη και έγινε αύξηση της δόσης της πρεδνιζόνης. Παρά την λήψη πρεδνιζόνης, αζαθειοπρίνης, ιβουπροφαίνης και κολχικίνης, η θωρακαλγία δεν ελέγχθηκε επαρκώς, οπότε και η αζαθειοπρίνη αλλάχθηκε σε anakinra. Κατά την παρακολούθηση τον Μάιο του 2016, ενώ λάμβανε ημερησίως ενέσεις anakinra, η CMR δεν έδειξε περικαρδιακή ενίσχυση T2 (C), ενώ φάνηκε ελάχιστη LGE (G). Τον Μάιο του 2018, ενώ δεν λάμβανε καμία αντιφλεγμονώδη θεραπεία, η CMR δεν έδειξε ενίσχυση σήματος T2 (D), ούτε LGE (H) συμβατή με φλεγμονή.
Συμπεράσματα
Η ΥΠ είναι μια χρόνια και επίμονη κατάσταση, που επιπλέκει μέχρι και το ένα τρίτο των περιπτώσεων οξείας περικαρδίτιδας. Η CMR προσφέρει νέες προοπτικές στην εκτίμηση της ιστοπαθολογίας, της εξέλιξης και της πρόγνωσης της περικαρδίτιδας. Αυτές οι πληροφορίες μπορούν να αξιοποιηθούν για την λήψη αποφάσεων σχετικά με την συνέχιση, την εντατικοποίηση ή την μείωση της φαρμακευτικής θεραπείας, οδηγώντας σε εξατομικευμένη προσέγγιση. Η θεραπευτική αντιμετώπιση της ΥΠ αποτελεί πολύ μεγαλύτερη πρόκληση από την οξεία περικαρδίτιδα, καθώς οι θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες και οι αντιφλεγμονώδεις παράγοντες διαθέτουν πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες. Η προσθήκη των αναστολέων IL-1 αποτελεί μία εναλλακτική στην θεραπεία της ΥΠ, όταν είναι ανθεκτική στην κολχικίνη και εξαρτώμενη από κορτικοστεροειδή.
Φλεβοκομβική ταχυκαρδία(96 /min) , ανάσπαση του διαστήματος ST στις απαγωγές I, aVL, II, aVF και V1-V6, κατάσπαση του PR στις Ι, aVL, II, aVF και V3-V6 (κόκκινα βέλη) και ανάσπαση στην aVR(γαλάζιο βελάκι)
Eπιμέλεια: Μιχαήλ Μπότης, Γιάννης Γουδέβενος