Το κάπνισμα ως παράγοντας κινδύνου για προσβολή ή σοβαρή νόσηση από COVID-19 στο γενικό πληθυσμό: Μια ενδιαφέρουσα δημοσίευση στο FEBS (Federation of European Biochemical Societies) Journal

Το κάπνισμα αποτελεί ίσως τον πλέον ευρέως διαδεδομένο τροποποιήσιμο παράγοντα κινδύνου καρδιαγγειακής και πνευμονικής νοσηρότητας στο γενικό πληθυσμό παγκοσμίως, και είναι γνωστό ότι συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο λοίμωξης από πολλούς ιούς που προσβάλλουν το αναπνευστικό σύστημα, συμπεριλαμβανομένων και των ιών της γρίπης, αλλά και με μεγαλύτερη πιθανότητα σοβαρής νόσησης επί προσβολής από τους ιούς αυτούς. ^{1, 2}  Προϊούσης της πανδημίας COVID-19, λοιπόν, είναι αναμενόμενο το κάπνισμα να έχει αποτελέσει επίκεντρο επιστημονικού ενδιαφέροντος ως προς το ενδεχόμενο συσχέτισής του με την πιθανότητα προσβολής από τον ιό SARS-CoV-2 ή τη βαρύτητα της λοίμωξης.

Στο πλαίσιο αυτό, σε άρθρο που δημοσιεύτηκε στις 18/3/2020 στο FEBS Journal με τίτλο «Is nicotine exposure linked to cardiopulmonary vulnerability to COVID-19 in the general population?» οι συγγραφείς J.L. Olds και N. Kabbani παρέχουν μια σύνοψη επιστημονικών δεδομένων που υποδηλώνουν πιθανή ύπαρξη συσχέτισης έκθεσης σε καπνό τσιγάρου και προδιάθεσης για λοίμωξη ή σοβαρή νόσηση από COVID-19, εστιάζοντας παράλληλα σε πιθανούς υποκείμενους μηχανισμούς.³

Κύρια σημεία άρθρου:

-Δεδομένα από μελέτη 1590 ασθενών από 575 νοσοκομεία της Κίνας υποδεικνύουν πιθανή συσχέτιση του καπνίσματος με τη βαρύτητα των συμπτωμάτων και τη θνητότητα της λοίμωξης COVID-19.

-Οι νικοτινικοί υποδοχείς φαίνεται πως υπεισέρχονται στη ρύθμιση της έκφρασης του μορίου του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης 2 (ACE2) στην κυτταρική μεμβράνη, και –δεδομένου του ρόλου του ACE2 ως υποδοχέα εισόδου του SARS-CoV-2 στα κύτταρα- το κάπνισμα ενδέχεται να συσχετίζεται πιο άμεσα με τον κίνδυνο λοίμωξης από τον ιό και τη βαρύτητα της νόσου COVID-19 σε σχέση με ό, τι συμβαίνει με άλλες ιογενείς λοιμώξεις.  

-Τόσο το ACE2 όσο και οι νικοτινικοί υποδοχείς (άμεσα) συμμετέχουν επίσης στην ενεργοποίηση της οδού  JAK/STAT, που επιφέρει επιγενετικές αλλαγές που προάγουν την πνευμονική βλάβη μέσω φλεγμονής και ενεργοποίησης πρωτεασών. Επιπρόσθετα, σε πολλούς τύπους κυττάρων, όπως τα βρογχικά επιθηλιακά κύτταρα, τα κυψελιδικά μακροφάγα, τα πνευμονικά επιθηλιακά κύτταρα και οι ινοβλάστες, οι νικοτινικοί υποδοχείς εκφράζονται παράλληλα με υποδοχείς σχετιζόμενους με το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης (RAS), στη λειτουργία του οποίου κομβικό ρόλο κατέχει το ACE2. Οι μηχανισμοί αυτοί ενδέχεται να συμμετέχουν επίσης σε κάποιο βαθμό στη σχέση ανάμεσα στο κάπνισμα και στη βαρύτητα της λοίμωξης COVID-19.

-Εκτός από τη νικοτίνη, ο καπνός του τσιγάρου περιέχει ποικίλες άλλες τοξίνες, όπως μονοξείδιο του άνθρακα και πολυκυκλικούς αρωματικούς υδρογονάνθρακες, με πιθανή συμμετοχή στη σχέση μεταξύ καπνίσματος και βαρύτητας της νόσου COVID-19,  καθώς είναι δεδομένη η αρνητική επίδραση των ουσιών αυτών στη λειτουργία του καρδιαγγειακού, του αναπνευστικού και του ανοσοποιητικού συστήματος.  

-Τα επιστημονικά δεδομένα αναφορικά με την επίδραση της χρήσης ηλεκτρονικού τσιγάρου στο σύστημα RAS δεν είναι σαφή, και το ίδιο ισχύει για τη σχέση της με τον κίνδυνο λοίμωξης COVID-19 και την πρόγνωσή της.

Link άρθρου: https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/febs.15303

Βιβλιογραφία:

1. Lawrence, H. et al. Cigarette smoking and the occurrence of influenza – Systematic review. Journal of Infection, Volume 79, Issue 5, 401 – 406.
2. Han L, Ran J, Mak YW, et al. Smoking and Influenza-associated Morbidity and Mortality: A Systematic Review and Meta-analysis. Epidemiology. 2019 May;30(3):405-417.
3. Olds JL, Kabbani N. Is nicotine exposure linked to cardiopulmonary vulnerability to COVID‐19 in the general population?. FEBS J. 2020. doi:10.1111/febs.15303.

Επιμέλεια: Ιωάννης Αναστασίου, Καρδιολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής κλινικής ΠΑΓΝΗ