Η χαμηλή εκροή της χοληστερόλης, μια διαδικασία που επηρεάζεται από την απολιποπρωτεΐνη Α1 (την κύρια πρωτεΐνη της HDL), σχετίζεται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. Το νεότερο φάρμακο CSL112 είναι ανθρώπινη απολιποπρωτεΐνη Α1 και αυξάνει την ικανότητα εκροής της χοληστερόλης. Στη μελέτη AEGIS II το φάρμακο δοκιμάστηκε σε πάσχοντες από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (ΟΕΜ) με πολυαγγειακή νόσο σε ενδοφλέβια χορήγηση 6 g κάθε εβδομάδα για ένα μήνα μετά το επεισόδιο. Πρωταρχικό τελικό σημείο της μελέτης ήταν η εμφάνιση ΟΕΜ, ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου ή καρδιαγγειακού θανάτου στις 90 ημέρες. Στους 18.219 ασθενείς που τυχαιοποιήθηκαν δεν βρέθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στο πρωταρχικό τελικό σημείο ανάμεσα στην ομάδα του CSL112 και στο εικονικό φάρμακο, ακόμη και μετά από ένα έτος παρακολούθησης. Οι ερευνητές καταλήγουν ότι η ενδοφλέβια χορήγηση απολιποπρωτεΐνης Α1 σε ασθενείς υψηλού κινδύνου μετά από ΟΕΜ δεν προσφέρει κλινικό όφελος.

Άρθρο: (Gibson CM, Duffy D, Korjian S, et al. N Engl J Med. 2024;390:1560-1571)

Επιμέλεια:

Χ. Μιχαλακέας, Καρδιολόγος,
Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών,
Επιστημονικός Συνεργάτης Β’ Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής Κλινικής,
Π.Γ.Ν.«Αττικόν»

Λ. Ραλλίδης, Καθηγητής Καρδιολογίας,
Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική,
Π.Γ.Ν. «Αττικόν»

Πηγή: https://eelia.gr/