Σήμερα, είναι πλέον γνωστό ότι η COVID-19 μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές και σε άλλα όργανα εκτός των πνευμόνων, παρά το γεγονός ότι αποτελεί λοίμωξη του αναπνευστικού. Μία νέα μελέτη από την Ιαπωνία η οποία ασχολήθηκε με τις επιπλοκές της λοίμωξης στο μεταβολισμό της γλυκόζης δείχνει ότι ο ιός SARS-CoV-2 μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία ενός γονιδίου που εμπλέκεται στον παραπάνω μηχανισμό.
Στην έρευνά τους, η οποία δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Metabolism, επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Οσάκα έδειξαν ότι η COVID-19 μπορεί να προκαλέσει μεταβολικές διαταραχές, μεταξύ των οποίων και ο διαβήτης, παρεμβαίνοντας στη σηματοδότηση της ινσουλίνης.
«Η οδός σηματοδότησης της ινσουλίνης και του IGF αποτελεί σημείο-κλειδί στη ρύθμιση του ενεργειακού μεταβολισμού και στην επιβίωση των κυττάρων. Κατά συνέπεια, αν ο SARS-CoV-2 επηρεάζει τον παραπάνω μηχανισμό, τότε θα μπορεί να προκαλέσει διαταραχές στη ρύθμιση της γλυκόζης αίματος», αναφέρουν οι συγγραφείς.
Με σκοπό να εξετάσουν την παραπάνω θεωρία, οι επιστήμονες ανέλυσαν βάσεις δεδομένων γονιδιακής έκφρασης από ασθενείς με COVID-19 τόσο σε in vivo όσο και σε in vitro μοντέλα. Η ομάδα επικεντρώθηκε περισσότερο σε γονίδια των οποίων η έκφραση είχε αυξηθεί ή μειωθεί στους ασθενείς σε σχέση με υγιείς εθελοντές.
«Τα αποτελέσματα ήταν εντυπωσιακά. Η λοίμωξη με τον SARS-CoV-2 επηρέασε την έκφραση αρκετών συστατικών της οδού σηματοδότησης ινσουλίνης/IGF στο ήπαρ, τους πνεύμονες, το λιπώδη ιστό και τα κύτταρα του παγκρέατος. Επιπλέον, οι αλλαγές αυτές συνδέθηκαν εν μέρει με την ενεργοποίηση του παράγοντα IRF1», εξηγούν οι συγγραφείς.
Περαιτέρω μελέτες έδειξαν ότι η έκφραση του IRF1 είναι αυξημένη στους ηλικιωμένους, τους άνδρες, τους παχύσαρκους και τους διαβητικούς ασθενείς. Η προχωρημένη ηλικία, το ανδρικό φύλο, η παχυσαρκία, ο διαβήτης και η COVID-19 είναι παράγοντες που αυξάνουν αθροιστικά την έκφραση του IRF1, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει εν μέρει γιατί οι παραπάνω ασθενείς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο σοβαρής λοίμωξης από τον ιό. Η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι οι ασθενείς που νόσησαν σοβαρά από COVID-19 είχαν υψηλότερα επίπεδα έκφρασης του IRF1 και χαμηλότερη έκφραση των γονιδίων που εμπλέκονται στην οδό ινσουλίνης/IGF συγκριτικά με αυτούς που νόσησαν ηπιότερα. Τέλος, η επιστημονική ομάδα παρατήρησε ότι η χορήγηση ορμονικών παραγόντων που περιορίζουν την έκφραση του IRF1 ενισχύει τη λειτουργία της οδού ινσουλίνης/IGF, σε ένα μοντέλο πειραματοζώων.
«Τα αποτελέσματα της μελέτης μας δείχνουν ότι η COVID-19 λοίμωξη περιορίζει την οδό σηματοδότησης ινσουλίνης/IGF αυξάνοντας την έκφραση του IRF1, παρεμβαίνοντας έτσι στον μεταβολισμό της γλυκόζης. Ο περιορισμός της έκφρασης του IRF1 με τη χορήγηση φαρμάκων όπως η διϋδροτεστοστερόνη και η δεξαμεθαζόνη μπορεί να περιορίσει τις αρνητικές επιδράσεις της COVID-19», τόνισαν οι συγγραφείς.
Καταλήγοντας, υποστήριξαν ότι αν καταφέρουμε να ξεχωρίσουμε εγκαίρως τους ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για τις παραπάνω επιπλοκές, τότε θα μπορούμε να τους χορηγήσουμε άμεσα θεραπείες που μειώνουν την ενεργοποίηση του IRF1, αποτρέποντας έτσι αρκετά σοβαρά περιστατικά COVID-19.
Επιμέλεια: Αντώνιος Δημητρακόπουλος MD, PhD, Ειδικός Παθολόγος Διευθυντής Γ’ Παθολογικής Κλινικής Ερρίκος Ντυνάν HC, ΕΔΙΠ Παθολογίας-Ανοσολογίας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ
Πηγή: https://pathologia.eu/enimerosi/koronaios/nea-dedomena-gia-ti-syndesi-covid-19-kai-diaviti/