back to top

Γιατί το υψηλό σάκχαρο αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών

Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία και η διαβητική κετοξέωση συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης επειδή προκαλούν ενδοθηλιακή δυσλειτουργία

Μια μελέτη που διεξήχθη από το Κέντρο Έρευνας για τις Διεργασίες Οξειδοαναγωγής στη Βιοϊατρική (Redoxoma), της Βραζιλίας, βοηθά να κατανοήσουμε πώς το υψηλό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία), μια από τις εκδηλώσεις του διαβήτη, μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση. Τα ευρήματα, που αναφέρονται σε άρθρο στο Journal of Thrombosis and Haemostasis, μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη στρατηγικών για την πρόληψη της καρδιαγγειακής δυσλειτουργίας στους διαβητικούς.

«Οι κύριες αιτίες θανάτου στη Βραζιλία και σε πολλές άλλες χώρες της Λατινικής Αμερικής είναι τα ισχαιμικά συμβάντα, όπως καρδιακά επεισόδια και εγκεφαλικά, στα οποία η αρτηριακή θρόμβωση είναι ένας σημαντικός παράγοντας πρόκλησης. Αυτές οι καρδιαγγειακές διαταραχές μπορεί να προκύψουν από διάφορους παράγοντες κινδύνου, όπως υπεργλυκαιμία, δυσλιπιδαιμία και υπέρταση. Μεταξύ αυτών, η υπεργλυκαιμία φαίνεται να σχετίζεται σε σημαντικό βαθμό με την καρδιαγγειακή νόσο», είπε ο συγγραφέας του άρθρου.

Η έρευνα διεξήχθη κατά τη διάρκεια της μεταδιδακτορικής έρευνας του Gaspar και με επικεφαλής τον Francisco Laurindo. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία και η διαβητική κετοξέωση συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης επειδή προκαλούν ενδοθηλιακή δυσλειτουργία (αλλαγές στην εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων), οπότε η δέσμευση των αιμοπεταλίων στα ενδοθηλιακά κύτταρα πυροδοτεί το σχηματισμό θρόμβων.

Η μελέτη έδειξε ότι η περι/επικυτταρική πρωτεΐνη δισουλφιδική ισομεράση Α1 (pecPDI) ρυθμίζει την αλληλεπίδραση αιμοπεταλίων-ενδοθηλίου στην υπεργλυκαιμία μέσω πρωτεϊνών που σχετίζονται με την πρόσφυση και αλλαγών στη βιοφυσική της ενδοθηλιακής μεμβράνης. «Βρήκαμε ότι μια οδός για αυτό το PDI στα ενδοθηλιακά κύτταρα προκαλεί θρόμβωση στο διαβήτη όταν υπάρχει υπεργλυκαιμία, που περιλαμβάνει έναν συγκεκριμένο μοριακό μηχανισμό, τον οποίο εντοπίσαμε», είπε ο Laurindo.

Το PDI είναι ένα ένζυμο που εδρεύει στο ενδοπλασματικό δίκτυο και έχει την κλασική λειτουργία να καταλύει την εισαγωγή δισουλφιδικών γεφυρών σε εκκολαπτόμενες πρωτεΐνες έτσι ώστε να ενώνονται στο σωστό σχήμα, δηλαδή, η αλυσίδα αμινοξέων να διπλώνει για να σχηματίσει την τρισδιάστατη δομή που κάνει το μόριο λειτουργικό. Βρίσκεται επίσης στον εξωκυτταρικό χώρο ως pecPDI, μια δεξαμενή που εκκρίνεται ή συνδέεται με την κυτταρική επιφάνεια, σε διάφορους τύπους κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων και των ενδοθηλιακών κυττάρων.

Πηγή: www.zougla.gr

Περισσότερα Άρθρα

Σχετικά Άρθρα

Νέες Δημοσιεύσεις

Διαλειμματική νηστεία: Ποιοι είναι οι μεγαλύτεροι κίνδυνοι εάν έχουμε “πατήσει” τα 60

Η διαλειμματική νηστεία πράγματι μπορεί να συμβάλει στην απώλεια βάρους. Ωστόσο, υπάρχει το ερώτημα εάν τα οφέλη κατανέμονται με τον ίδιο τρόπο σε όλες...

ΙΟΒΕ: Tα πολλαπλά πρόσωπα της ανισότητας – Οι 7 στους 10 δύσκολα τα βγάζουν πέρα

Ποιότητα εργασίας, πρόσβαση σε καλή εκπαίδευση, ανισότητες στην υγεία, πίεση από το κόστος στέγης «βαραίνουν» τα νοικοκυριά – Τι αποκαλύπτει μελέτη του ΙΟΒΕ Παρά τη...

Τα φάρμακα κατά της παχυσαρκίας βελτιώνουν ή σαμποτάρουν τη σεξουαλική ζωή; Τι δείχνουν τα δεδομένα

Πολλοί επικροτούν την αποτελεσματικότητά τους στην απώλεια βάρους και τον έλεγχο του διαβήτη. Όμως, ποια είναι η επίδρασή τους στη σεξουαλική ζωή των χρηστών; Περίπου 1...

Ετικέτες