Ο παχύσαρκος πληθυσμός μπορεί να είναι πιο ευάλωτος σε σοβαρή COVID-19 λόγω φτωχότερης φλεγμονώδους ανοσολογικής απόκρισης, σύμφωνα με επιστήμονες του Πανεπιστήμιου Cambridge. Τα ευρήματα θα μπορούσαν να έχουν σημαντικές επιπτώσεις τόσο στη θεραπεία της λοίμωξης COVID-19 όσο και στο σχεδιασμό κλινικών δοκιμών για νέες θεραπείες.
Οι επιστήμονες του Ινστιτούτου Θεραπευτικής Ανοσολογίας και Λοιμωδών Νοσημάτων του Πανεπιστήμιου Cambridge και του Ινστιτούτου Wellcome Sanger έδειξαν ότι μετά τη μόλυνση από SARS-CoV-2, τα κύτταρα στο βλεννογόνο των πνευμόνων, τα ρινικά κύτταρα και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στο αίμα παρουσιάζουν αμβλυμένη φλεγμονώδη αντίδραση στους παχύσαρκους ασθενείς, όπως δημοσιεύεται στο medicalexpress.com. Ειδικότερα, σε αυτούς τους ασθενείς παράγονται χαμηλότερα επίπεδα μορίων, με αποτέλεσμα να αδυνατούν να ανταπεξέλθουν στην καταπολέμηση της λοίμωξης.
Από την έναρξη της πανδημίας, έχουν καταγραφεί σχεδόν 760 εκατομμύρια επιβεβαιωμένα κρούσματα λοίμωξης από SARS-CoV-2, με σχεδόν 6,9 εκατομμύρια θανάτους. Ωστόσο, έχει διαπιστωθεί ότι ορισμένοι άνθρωποι έχουν πολύ ήπια -ή και καθόλου- συμπτώματα, άλλοι έχουν πολύ πιο σοβαρά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας που απαιτεί υποστήριξη με αναπνευστήρα. Ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για σοβαρό COVID-19 είναι η παχυσαρκία, η οποία ορίζεται ως δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) άνω του 30. Η σχέση αυτή έχει αποδειχθεί σε πολυάριθμες επιδημιολογικές μελέτες, αλλά μέχρι τώρα δεν ήταν σαφές γιατί η παχυσαρκία θα έπρεπε να αυξάνει τον κίνδυνο ενός ατόμου για σοβαρή COVID-19. Μια πιθανή εξήγηση θεωρούνταν ότι η παχυσαρκία συνδέεται με τη φλεγμονή.
Η καθηγήτρια κλινικός επιστήμονας στο Πανεπιστήμιο του Cambridge Menna Clatworthy, με εμεπιρία στη μελέτη των ιστικών ανοσοκυττάρων στο CITIID παράλληλα με τη φροντίδα ασθενών στο νοσοκομείο Addenbrooke’s Hospital, υποστήριξε ότι «Κατά τη διάρκεια της πανδημίας, η πλειονότητα των νεότερων ασθενών που είδα στους θαλάμους του COVID ήταν παχύσαρκοι. Λαμβάνοντας υπόψη όσα γνωρίζουμε για την παχυσαρκία, αν με ρωτούσατε γιατί συνέβαινε αυτό, θα σας έλεγα ότι πιθανότατα οφειλόταν σε υπερβολική φλεγμονή. Αυτό που διαπιστώσαμε ήταν το απολύτως αντίθετο». Αναλυτικά, οι ερευνητές αξιολόγησαν δείγματα αίματος και πνευμόνων που ελήφθησαν από 13 παχύσαρκους ασθενείς με σοβαρή λοίμωξη COVID-19 που απαιτούσαν μηχανικό αερισμό και εντατική θεραπεία, καθώς και 20 άτομα ελέγχου (μη παχύσαρκοι ασθενείς με COVID-19 και ασθενείς χωρίς COVID-19 που έκαναν αερισμό). Πρόκειται για ασθενείς που εισήχθησαν στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας του νοσοκομείου Addenbrooke’s. Με τη τεχνική transcriptomics, η οποία εξετάζει τα μόρια RNA που παράγονται από το DNA, διερευνήθηκε η δραστηριότητα των κυττάρων σε αυτούς τους βασικούς ιστούς. Τα αποτελέσματά τους δημοσιεύονται στο American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.
Ευρήματα
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι παχύσαρκοι ασθενείς είχαν υπολειτουργικές ανοσολογικές και φλεγμονώδεις αντιδράσεις στους πνεύμονές τους. Συγκεκριμένα, σε σύγκριση με τους μη παχύσαρκους ασθενείς, τα κύτταρα στην επένδυση των πνευμόνων τους και ορισμένα από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού τους συστήματος είχαν χαμηλότερα επίπεδα δραστηριότητας μεταξύ των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή δύο μορίων γνωστών ως ιντερφερόνες (INF) – ιντερφερόνη-α και ιντερφερόνη-γάμμα. Αυτές βοηθούν στον έλεγχο της αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος, και του παράγοντα νέκρωσης όγκων (TNF), ο οποίος προκαλεί φλεγμονή.
Όταν εξέτασαν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στο αίμα 42 ενηλίκων από μια ανεξάρτητη ομάδα, διαπίστωσαν παρόμοια, αλλά λιγότερο έντονη, μείωση της δραστηριότητας των γονιδίων που παράγουν ιντερφερόνη, καθώς και χαμηλότερα επίπεδα IFN-άλφα στο αίμα. Σε όλους τους τύπους κυττάρων διαπιστώθηκε ότι τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την κλασική αντιιική απόκριση ήταν λιγότερο ενεργά. Η ομάδα μπόρεσε να αναπαράγει τα ευρήματά της σε ρινικά ανοσοποιητικά κύτταρα που ελήφθησαν από παχύσαρκα παιδιά με COVID-19, όπου και πάλι διαπίστωσε χαμηλότερα επίπεδα δραστηριότητας μεταξύ των γονιδίων που παράγουν την IFN-α και την IFN-γάμμα. Αυτό είναι σημαντικό επειδή η μύτη είναι ένα από τα σημεία εισόδου του ιού – μια ισχυρή ανοσολογική απόκριση εκεί θα μπορούσε να αποτρέψει την περαιτέρω εξάπλωση της λοίμωξης στο σώμα, ενώ μια ασθενέστερη απόκριση θα ήταν λιγότερο αποτελεσματική.
Πιθανή εξήγηση
Μπορεί να εξηγηθεί με τη λεπτίνη, μια ορμόνη που παράγεται στα λιποκύτταρα και ελέγχει την όρεξη. Η λεπτίνη παίζει επίσης ρόλο στην ανοσολογική απόκριση: σε άτομα που έχουν φυσιολογικό βάρος, τα επίπεδα της ορμόνης αυξάνονται ως απόκριση στη λοίμωξη και διεγείρει άμεσα τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Όμως τα παχύσαρκα άτομα έχουν ήδη χρόνια υψηλότερα επίπεδα λεπτίνης , σύμφωνα με τους ερευνητές, είναι πιθανό να μην παράγουν πλέον επαρκή πρόσθετη λεπτίνη ως απάντηση στη μόλυνση ή να μην είναι ευαίσθητα σε αυτήν, με αποτέλεσμα να μην διεγείρονται επαρκώς τα ανοσοποιητικά τους κύτταρα.
Πηγή: https://virus.com.gr/giati-i-pachysarkia-ayxanei-ton-kindyno-apo-covid-19-nea-ereyna/