Η προοδευτική δυσλειτουργία και της αποτυχίας των βήτα κυττάρων του παγκρέατος που απελευθερώνουν ινσουλίνη είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα του διαβήτη τύπου 2 (T2D). O τύπος αυτός του διαβήτη σχετίζεται με την παχυσαρκία αλλά δεν αναπτύσσουν όλοι οι παχύσαρκοι διαβήτη.
Ερευνητές του Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Διαβήτη (DZD: Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung) έδειξαν ότι τα ανθεκτικά και ευαίσθητα στον διαβήτη ποντίκια ανταποκρίνονται διαφορετικά σε μια διατροφή πλούσια σε υδατάνθρακες. Η γονιδιακή έκφραση των βήτα κυττάρων των ανθεκτικών στον διαβήτη ποντικών άλλαξε με τέτοιο τρόπο ώστε να αναπτυχθεί ένα προστατευτικό σύμπλεγμα βήτα κυττάρων. Σε ποντίκια με τάση για διαβήτη, η αποτυχία προσαρμογής της γονιδιακής έκφρασης ως απόκριση στην αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα οδήγησε σε αυξημένο μεταβολικό στρες και ανεπάρκεια βήτα κυττάρων.
Για να διερευνήσουν τους μηχανισμούς απώλειας των βήτα κυττάρων στον T2D, οι ερευνητές πραγματοποίησαν αλληλουχία μονοκυτταρικού RNA των νησίδων Langerhans σε δύο παχύσαρκα στελέχη ποντικών που διαφέρουν ως προς την ευαισθησία τους στον διαβήτη.
Τόσο τα επιρρεπή στον διαβήτη όσο και τα ανθεκτικά στον διαβήτη ποντίκια έχουν έξι διαφορετικές ομάδες βήτα κυττάρων στις νησίδες τους, οι οποίες είναι πολύ παρόμοιες σε αφθονία πριν από τη θεραπεία. Ωστόσο, μετά τη χορήγηση μιας διαβητογόνου διατροφής πλούσιας σε υδατάνθρακες για δύο ημέρες, η σύνθεση των συστάδων βήτα κυττάρων διέφερε σημαντικά μεταξύ των στελεχών.
Τα κύτταρα των νησίδων των ανθεκτικών στον διαβήτη ποντικών αναπτύχθηκαν σε ένα προστατευτικό σύμπλεγμα βήτα κυττάρων (Beta4). Αυτό το προστατευτικό σύμπλεγμα έδειξε ενδείξεις μειωμένης δράσης των βήτα κυττάρων.
Αντίθετα, τα βήτα κύτταρα από ποντίκια επιρρεπή σε διαβήτη ανταποκρίθηκαν με αλλαγές έκφρασης ενδεικτικές μεταβολικής πίεσης και στρες στο ενδοπλασματικό δίκτυο.
«Η μελέτη μας παρέχει νέες ενδείξεις στο γιατί η παχυσαρκία δεν οδηγεί πάντα σε διαβήτη τύπου 2. Η ικανότητα των ποντικών, και πιθανώς και των ανθρώπων, να ανταποκρίνονται στα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα με μια παροδική μείωση της ταυτότητας των βήτα κυττάρων τους φαίνεται να παίζει βασικό ρόλο στην προστασία τους από απώλεια λειτουργικότητας και/ή απόπτωση», δήλωσε η Annette Schürmann, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Diabetes.