Η πνευμονική ίνωση είναι μια ανίατη και συχνά θανατηφόρα ασθένεια. Οι πάσχοντες υφίστανται ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό ουλώδους ιστού στους πνεύμονες, ο οποίος προκαλείται από χρόνια φλεγμονή. Ως αποτέλεσμα, οι πνεύμονες είναι λιγότερο ελαστικοί και δεν μπορούν να επεκταθούν επαρκώς κατά την αναπνοή.
Η απελευθέρωση των ιστονών μπορεί να παρεμβαίνει σε μια οδό σηματοδότησης που υποτίθεται ότι εμποδίζει τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό του πνευμονικού ιστού και την δημιουργία ουλών.
Ο μηχανισμός αυτός, ο οποίος προάγει την ανάπτυξη της πνευμονικής ίνωσης, διερευνήθηκε από ερευνητές του Κέντρου Θρόμβωσης και Αιμόστασης (CTH) του Πανεπιστημιακού Ιατρικού Κέντρου του Mainz και του Πανεπιστημίου της Βοστώνης σε προκλινική μελέτη με ποντίκια.
Στις έρευνές τους, οι ερευνητές στο Μάιντς διαπίστωσαν ότι τα δείγματα από ασθενείς με πνευμονική ίνωση είχαν σημαντικά υψηλότερη συγκέντρωση ιστονών από ό,τι οι υγιείς εθελοντές.
Κατάφεραν να δείξουν ότι οι απελευθερούμενες ιστόνες πυροδοτούσαν μια αλληλεπίδραση μεταξύ των αγγελιοφόρων ουσιών από τα αιμοπετάλια και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Ως αποτέλεσμα, ένας μηχανισμός ασφαλείας που έχει σχεδιαστεί για να αποτρέπει τον ανεξέλεγκτο σχηματισμό ιστών και την δημιουργία ουλών στους πνεύμονες απενεργοποιήθηκε.
“Ταυτοποιήσαμε έναν προηγουμένως άγνωστο μηχανισμό που δείχνει ότι οι πρωτεΐνες της οικογένειας των ιστονών διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στη διαδικασία της νόσου όταν απελευθερώνονται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Επομένως, οι ιστόνες αποτελούν μια πιθανή δομή-στόχο για την ανάπτυξη νέων φαρμάκων για τη θεραπεία της πνευμονικής ίνωσης”, εξήγησε ο Markus Bosmann, επικεφαλής της ομάδας εργασίας στο CTH.
Οι ιστόνες είναι πρωτεΐνες στον κυτταρικό πυρήνα που χρησιμεύουν στη δομή του DNA. Εάν οι ιστόνες απελευθερωθούν, για παράδειγμα, από μια λανθασμένη αμυντική αντίδραση ή από τον κυτταρικό θάνατο, μπορούν να παρέμβουν στις ανοσολογικές διαδικασίες.
Με βάση αυτό το νέο εύρημα, η ερευνητική ομάδα δοκίμασε μια νέα θεραπευτική προσέγγιση: μια δραστική αρχή με βάση το αντίσωμα που μπορεί να μπλοκάρει τις ιστόνες. Στο πειραματικό μοντέλο, αυτό έδειξε υψηλή αποτελεσματικότητα κατά της ίνωσης του πνεύμονα.
Τα διαθέσιμα σήμερα φάρμακα για τη θεραπεία της πνευμονικής ίνωσης αναστέλλουν την ουλοποίηση, αλλά δεν μπορούν να σταματήσουν εντελώς αυτή τη διαδικασία.
“Είναι νοητό ότι ένας παράγοντας με βάση τα αντισώματα μπορεί να συνδυαστεί με τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται σήμερα για να επιτευχθούν καλύτερα αποτελέσματα στη θεραπεία.
Ωστόσο, προτού αυτή η καινοτόμος δραστική αρχή χρησιμοποιηθεί κλινικά, πρέπει να πραγματοποιηθούν περαιτέρω βελτιστοποίηση και προκλινικές δοκιμές. Αν και θα χρειαστούν πολλά χρόνια, είμαστε βέβαιοι ότι βρισκόμαστε στο σωστό δρόμο”, λέει ο Bosmann.
Πηγή: https://www.iatronet.gr/article/119605/anakalyfthhke-h-aitia-ths-pneymonikhs-inoshs
