Γνωρίζουμε τι αποτελέσματα έχουν οι θεραπευτικές μας παρεμβάσεις (υγρά – αγγειοσυσπαστικά) πέραν αυτών που βλέπουμε στο Monitor;
Η νέα μας μελέτη με τίτλο “Assessment of Dynamic Changes in Stressed Volume and Venous Return during Hyperdynamic Septic Shock” διερευνά τα ανωτέρω ζητήματα και ιδιαίτερα τις δυναμικές αλλαγές του “stressed” όγκου και άλλων καθοριστικών παραγόντων της φλεβικής επιστροφής κατά την εξέλιξη και θεραπεία της υπερδυναμικής σηπτικής καταπληξίας.
Για να καταφέρουμε να πραγματοποιήσουμε τις πλέον εξειδικευμένες αιμοδυναμικές αναλύσεις στο μοντέλο σηπτικής καταπληξίας χρησιμοποιήσαμε αναλύσεις δεδομένων από το μοντέλο αιμορραγικής καταπληξίας της ομάδας μας, οι οποίες διήρκησαν 12 χρόνια, αναδεικνύοντας κάθε αρχή της μεταφραστικής έρευνας.
Τα αποτελέσματα είναι άκρως ενδιαφέροντα:
– Για πρώτη φορά παρατηρείται ότι ο “stressed” όγκος (baseline: 420 ml) μειώνεται κατά 7% για κάθε 1 mmHg μείωσης της μέσης αρτηριακής πιέσεως (ΜΑΠ) κατά την εξέλιξη της υπερδυναμικής σηπτικής καταπληξίας.
– Η μέση πίεση πλήρωσης του κυκλοφορικού (Pmcf), η πίεση του δεξιού κόλπου, η αντίσταση στη φλεβική επιστροφή και η αποτελεσματικότητα της καρδιάς επίσης ελαττώνονται προοδευτικά.
– Μετά την εμφάνιση της καταπληξίας, η χορήγηση 30 ml/kg υγρών δεν βελτίωσε την αιμοδυναμική κατάσταση, ενώ, αντίθετα, η χορήγηση νοραδρεναλίνης αύξησε τον “stressed” όγκο από 107 mL σε 257 mL (140%) και την ΜΑΠ από 45 mmHg σε 66 mmHg (47%).
– Η baseline Pmcf και η Pmcf μετά την τελική εκδήλωση της καταπληξίας (ανακοπή) δεν διέφεραν σημαντικά (p=0.24), αλλά η διαφορά στη Pmcf αμέσως πριν και μετά την ανακοπή ήταν στατιστικά σημαντική (p<0.001). Αυτό το εύρημα, σε συνδυασμό με τα ευρήματα από τη 12ετή ανάλυση των δεδομένων του αιμορραγικού μοντέλου, επιβεβαιώνουν για πρώτη φορά την ύπαρξη ενός νέου όγκου, του “όγκου ηρεμίας” (“rest volume”), ο οποίος υπάρχει σε συνθήκες μηδενικής διατοιχωματικής διατατικής πίεσης.
– Ο όγκος ηρεμίας μπορεί να κινητοποιηθεί μόνο με εξωτερική παρέμβαση (ελάχιστες κατηγορίες αγγειοσυσπαστικών και σε συγκεκριμένη δόση) ή με την ελάττωση της αρτηριακής και/ή φλεβικής αντίστασης (διαφέρει από την αντίσταση στη φλεβική επιστροφή), π.χ. με μείωση της δόσης των αμιγώς α-αδρενεργικών αγωνιστών, όπως η φαινυλεφρίνη.
– Συγκεκριμένα, ο ρόλος του “όγκου ηρεμίας” είναι διττός: 1. αποτρέπει την αύξηση της φλεβικής αντίστασης και 2. διατηρεί την κρίσιμη πίεση σύγκλισης (critical closing pressure), η οποία είναι η πίεση κάτω από την οποία τα μικρά αγγεία καταρρέουν και η τριχοειδική ροή αίματος σταματά.
Τα προαναφερθέντα χαρακτηριστικά του “όγκου ηρεμίας” επιβάλλουν ότι δεν θα πρέπει να διαταράσσεται (ιατρογενώς) ή θα πρέπει να επηρεάζεται ελάχιστα, ακόμη και σε ασθενείς με καταπληξία. Αυτό εξηγεί και τις καταστροφικές επιδράσεις των αγγειοσυσπαστικών, ειδικά όταν χορηγούνται σε υποογκαιμικούς ασθενείς και/ή σε υψηλές δόσεις.
Η παρούσα μελέτη παρέχει μια βαθύτερη κατανόηση της υπερδυναμικής σηπτικής καταπληξίας και νέες πληροφορίες σχετικά με τον τρόπο βελτιστοποίησης της χορήγησης υγρών και αγγειοσυσπαστικών στα πλαίσια μιας εξατομικευμένης θεραπευτικής στρατηγικής καθοδηγούμενης από την υποκείμενη εξελισσόμενη παθοφυσιολογία. Επιπλέον, τα ευρήματά μας μπορεί να βοηθήσουν στον εντοπισμό νέων φαινοτύπων ασθενών με σηπτική καταπληξία.
Θέλω να δώσω θερμά συγχαρητήρια στα μέλη της ερευνητικής μας ομάδας η οποία είναι από τις πλέον ειδικές διεθνώς στο χώρο της προηγμένης αιμοδυναμικής, ιδίως σε ασθενείς υψηλού κινδύνου που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση και σε βαρέως πάσχοντες σε κρίσιμη κατάσταση.
Πλήρες άρθρο: https://www.mdpi.com/2075-4426/12/5/724
Επιμέλεια: Θάνος Χαλκιάς, Επ.Καθηγητής Αναισθησιολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Θεσσαλίας