back to top

Γιατί το υψηλό σάκχαρο αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών

Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία και η διαβητική κετοξέωση συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης επειδή προκαλούν ενδοθηλιακή δυσλειτουργία

Μια μελέτη που διεξήχθη από το Κέντρο Έρευνας για τις Διεργασίες Οξειδοαναγωγής στη Βιοϊατρική (Redoxoma), της Βραζιλίας, βοηθά να κατανοήσουμε πώς το υψηλό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία), μια από τις εκδηλώσεις του διαβήτη, μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση. Τα ευρήματα, που αναφέρονται σε άρθρο στο Journal of Thrombosis and Haemostasis, μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη στρατηγικών για την πρόληψη της καρδιαγγειακής δυσλειτουργίας στους διαβητικούς.

«Οι κύριες αιτίες θανάτου στη Βραζιλία και σε πολλές άλλες χώρες της Λατινικής Αμερικής είναι τα ισχαιμικά συμβάντα, όπως καρδιακά επεισόδια και εγκεφαλικά, στα οποία η αρτηριακή θρόμβωση είναι ένας σημαντικός παράγοντας πρόκλησης. Αυτές οι καρδιαγγειακές διαταραχές μπορεί να προκύψουν από διάφορους παράγοντες κινδύνου, όπως υπεργλυκαιμία, δυσλιπιδαιμία και υπέρταση. Μεταξύ αυτών, η υπεργλυκαιμία φαίνεται να σχετίζεται σε σημαντικό βαθμό με την καρδιαγγειακή νόσο», είπε ο συγγραφέας του άρθρου.

Η έρευνα διεξήχθη κατά τη διάρκεια της μεταδιδακτορικής έρευνας του Gaspar και με επικεφαλής τον Francisco Laurindo. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία και η διαβητική κετοξέωση συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης επειδή προκαλούν ενδοθηλιακή δυσλειτουργία (αλλαγές στην εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων), οπότε η δέσμευση των αιμοπεταλίων στα ενδοθηλιακά κύτταρα πυροδοτεί το σχηματισμό θρόμβων.

Η μελέτη έδειξε ότι η περι/επικυτταρική πρωτεΐνη δισουλφιδική ισομεράση Α1 (pecPDI) ρυθμίζει την αλληλεπίδραση αιμοπεταλίων-ενδοθηλίου στην υπεργλυκαιμία μέσω πρωτεϊνών που σχετίζονται με την πρόσφυση και αλλαγών στη βιοφυσική της ενδοθηλιακής μεμβράνης. «Βρήκαμε ότι μια οδός για αυτό το PDI στα ενδοθηλιακά κύτταρα προκαλεί θρόμβωση στο διαβήτη όταν υπάρχει υπεργλυκαιμία, που περιλαμβάνει έναν συγκεκριμένο μοριακό μηχανισμό, τον οποίο εντοπίσαμε», είπε ο Laurindo.

Το PDI είναι ένα ένζυμο που εδρεύει στο ενδοπλασματικό δίκτυο και έχει την κλασική λειτουργία να καταλύει την εισαγωγή δισουλφιδικών γεφυρών σε εκκολαπτόμενες πρωτεΐνες έτσι ώστε να ενώνονται στο σωστό σχήμα, δηλαδή, η αλυσίδα αμινοξέων να διπλώνει για να σχηματίσει την τρισδιάστατη δομή που κάνει το μόριο λειτουργικό. Βρίσκεται επίσης στον εξωκυτταρικό χώρο ως pecPDI, μια δεξαμενή που εκκρίνεται ή συνδέεται με την κυτταρική επιφάνεια, σε διάφορους τύπους κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων και των ενδοθηλιακών κυττάρων.

Πηγή: www.zougla.gr

Περισσότερα Άρθρα

Σχετικά Άρθρα

Νέες Δημοσιεύσεις

«Η υπέρταση δεν πονά, αλλά σκοτώνει»: Ο καθηγητής Κωνσταντίνος Τσιούφης μιλά για τη νέα εποχή στη θεραπεία της υπέρτασης

Από τη σωστή μέτρηση της πίεσης έως τη νεφρική απονεύρωση, ο καθηγητής Κωνσταντίνος Τσιούφης εξηγεί γιατί η υπέρταση παραμένει ο «σιωπηλός κίνδυνος» αλλά και...

«Τεχνητή Νοημοσύνη για Όλους»: Διαθέσιμος ο νέος οδηγός που φέρνει την AI στην καθημερινότητα των πολιτών

Διαθέσιμος δωρεάν στους πολίτες είναι πλέον ο Οδηγός «Τεχνητή Νοημοσύνη για Όλους», μια πρωτοβουλία κορυφαίων Ελλήνων επιστημόνων στον τομέα της Τεχνητής Νοημοσύνης, σε συνεργασία...

Παιδική παχυσαρκία: Η Ελλάδα «χώρα-πρότυπο» στην αντιμετώπιση, σύμφωνα με τον ΠΟΥ – Απολογισμός της Εθνικής Δράσης

Πάνω από 135.000 παιδιά συμμετείχαν δωρεάν σε αθλητικές δράσεις, ενώ 8 στα 10 υπέρβαρα παιδιά έχασαν βάρος μέσω του προγράμματος του υπουργείου Υγείας και...

Ετικέτες