Ένα ερώτημα που απασχολεί την επιστημονική κοινότητα είναι εάν το m-RNA εμβόλιο, κατά του SARS- COV-2, σχετίζεται με εμφάνιση αυτοάνοσων νοσημάτων σε άτομα γενετικά προδιατεθειμένα.
Πληθαίνουν οι αναφορές σχετικά με νεοεμφανιζόμενες αυτοάνοσες εκδηλώσεις μετά από χορήγηση του mRNA εμβολίου. Ως πιθανοί μηχανισμοί περιγράφονται η διασταυρούμενη αντίδραση (μοριακή μίμηση) , η παραγωγή συγκεκριμένων αυτοαντισωμάτων και ο ρόλος ορισμένων ανοσοενισχυτικών των εμβολίων (ενώσεις που προστίθενται στα εμβόλια για να βελτιώσουν την ανοσολογική αντίδραση).
Η ομοιότητα μεταξύ ορισμένων συστατικών του εμβολίου και συγκεκριμένων ανθρώπινων πρωτεϊνών θα μπορούσε να “μπερδέψει” το ανοσοποιητικό σύστημα με αποτέλεσμα να επιτίθεται όχι μόνο ενάντια σε παθογόνα αλλά και σε παρόμοιες με τα ιικά αντιγόνα πρωτεΐνες του σώματος (διασταυρούμενη αντίδραση), σε ευαίσθητο πληθυσμό, οδηγώντας κατά αυτό τον τρόπο σε αυτοάνοσα νοσήματα, μια διαδικασία γνωστή ως μοριακός μιμητισμός. Το γεγονός ότι η μειοψηφία εμβολιασμένων αναπτύσσει τέτοιου είδους εκδηλώσεις υποδεικνύει ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση που αποκαλύπτεται με το εμβόλιο.
Εμβόλια όπως, της γρίπης, της ηπατίτιδα Β και του ιού των ανθρώπινων θηλωμάτων πιθανόν να πυροδοτούν την εμφάνιση ή ενεργοποίηση αυτοάνοσων μέσω του μοριακού μιμητισμού. Φαίνεται επίσης πως ο ίδιος μηχανισμός ενοχοποιείται για παθήσεις όπως: η ναρκοληψία, το σύνδρομο Guillain-Barré, η σκλήρυνση κατά πλάκας, απομυελινωτικές νευροπάθειες, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος καθώς και το σύνδρομο ορθοστατικής ταχυκαρδίας (POTS) σε ευπαθείς υποομάδες.
Το αναπνευστικό σύστημα αποτελεί το πρώτο όργανο, στο οποίο πιθανότητα παρατηρείται διασταυρούμενη αντίδραση μεταξύ της πρωτεΐνης ακίδας και του επιφανειοδραστικού παράγοντα δεδομένου ότι μεταξύ τους παρουσιάζουν ομοιότητα σε 13 από τα 24 πενταπεπτίδια που περιέχουν. Επίσης σε έρευνες που πραγματοποιήθηκαν ενώνοντας αντισώματα κατά της ακίδας και του πυρήνα του ιού COVID με 50 ανθρώπινα αντιγόνα από διάφορους ιστούς, διαπιστώθηκε ότι 21 από τα 50 αντιγόνα είχαν μέτριες έως ισχυρές αντιδράσεις με τα αντισώματα SARS-CoV-2 , γεγονός που αποτελεί αρκετά ισχυρή ένδειξη διασταυρούμενης αντίδρασης μεταξύ των πρωτεϊνών SARS-CoV-2 και μιας ποικιλίας ιστικών αντιγόνων όπως του συνδετικού ιστού , του πνευμονικού, καρδιαγγειακού, γαστρεντερικού και του νευρικού συστήματος.
Αυτοάνοσες εκδηλώσεις που σχετίστηκαν ευθέως με το m-RNA εμβόλιο ή βρίσκονται από διερεύνηση είναι η ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα, αυτοάνοση ηπατίτιδα, σύνδρομο Guillain-Barré, IgA νεφροπάθεια, ΣΕΛ, νεφρίτιδα λύκου, νόσος Graves, εξάρσεις ελκώδους κολίτιδας .
Άλλος μηχανισμός, υπό διερεύνηση, σχετικά με τον τρόπο που το εμβόλιο θα μπορούσε να πυροδοτήσει αυτοάνοσα είναι η ανώμαλη(υπερβολική) ανταπόκριση του ανοσοποιητικού είτε λόγω γενετικής προδιάθεσης είτε λόγω ανώμαλης ενεργοποίησής του. Συγκεκριμένα το m-RNA μπαίνοντας στο μυϊκό κύτταρο πριν από την έναρξη της διαδικασίας μετάφρασής του, ενώνεται με ειδικούς υποδοχείς, (Toll like receptors- TLR 3,7,8) που βρίσκονται σε διαφορετικές πιθανές θέσεις εισόδου παθογόνων στο κύτταρο , και των οποίων η λειτουργία είναι η ανίχνευση της εισόδου αυτών των παθογόνων. Το τελικό αποτέλεσμα είναι η ενεργοποίηση της φυσικής ανοσίας και η παραγωγή αρκετών προφλεγμονωδών κυτοκινών όπως ιντερφερόνη τύπου Ι, TNF-α, IL-6, interferon-γ κ.λπ. Η
“ υπερενεργοποίηση”(up regulation) αυτών των ανοσολογικών οδών θεωρείται ευρέως η βάση πολλών ασθενειών που προκαλούνται από το ανοσοποιητικό, ειδικά σε άτομα με γενετική προδιάθεση.
Επιπλέον, το εμβόλιο mRNA -COVID-19 μπορεί να διεγείρει κατά διαφορετικό τρόπο τα μυελοειδή και πλασματοκυτταροειδή δενδριτικά κύτταρα (DCs), δημιουργώντας κατά αυτό τον τρόπο μια ανισορροπία στον καταρράκτη των κυτοκινών που παίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση αυτοάνοσων και αυτοφλεγμονωδών νοσημάτων.
Οι περισσότερες συστηματικές ανεπιθύμητες ενέργειες φαίνεται ότι είναι δοσοεξαρτώμενες και πιο συχνές σε νεότερες ηλικίες κάτω των 55 ετών. Αυτό οφείλεται πιθανότερα στην υψηλότερη αντιδραστικότητα του ανοσοποιητικού σε αυτές τις ηλικίες η οποία αφενός προσφέρει μεγαλύτερη προστασία έναντι του ιού, αφετέρου προδιαθέτει σε υψηλότερο κίνδυνο ανοσολογικών παρενεργειών. Το γεγονός μάλιστα ότι πολλά γονίδια που εμπλέκονται στην ανοσοαπόκριση, συμπεριλαμβανομένων των γονιδίων TLR7 και TLR8, και περίπου το 10% των m- RNA που ελέγχουν έμμεσα την ενεργοποίηση
του ανοσοποιητικού συστήματος βρίσκονται στο χρωμόσωμα Χ καθιστά ιδιαίτερα ευάλωτες τις νεαρές γυναίκες.
.
Ως εκ τούτου, νέοι και γυναίκες που έχουν ήδη εμφανίσει αυτοάνοσα ή αυτοφλεγμονώδη νοσήματα αλλά βρίσκονται σε ύφεση ή έχουν προδιάθεση (π.χ. παθολογικές ανοσολογικές εξετάσεις απουσία κλινικών συμπτωμάτων), θα πρέπει να αξιολογούνται προσεκτικά για τα οφέλη και τους κινδύνους του mRNA εμβολίου.
Η αντιδραστικότητα του εμβολίου mRNA του COVID-19 σε άτομα με ενεργό αυτοάνοσο νόσημα δεν έχει διερευνηθεί. Πιθανόν οι ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες που χορηγούνται σε αυτούς τους ασθενείς να μετριάζουν ή ακόμη και να αποτρέπουν τις ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με την ανοσογονικότητα του εμβολίου.
Υπό το πρίσμα των παραπάνω πληροφοριών, η προώθηση και η εφαρμογή ενός τόσο επιθετικού προγράμματος «ανοσοποιητικού διαβατηρίου» παγκοσμίως (πιστοποιητικά εμβολιασμών), ελλείψει ενδελεχών και σχολαστικών μελετών για την ασφάλεια των συγκεκριμένων εμβολίων, μπορεί να έχει ένα μνημειώδες κόστος για την ανθρωπότητα με τη μορφή μιας άλλης επιδημίας αυτή τη φορά, ενός αυξανόμενου αριθμού αυτοάνοσων νοσημάτων και τα μακροχρόνια “βάσανα” που τα συνοδεύουν.
Επιμέλεια:Έφη Αθανασοπούλου, Ειδικός καρδιολόγος, Ξυλόκαστρο