Η λιποπρωτεΐνη (α) [Lp(a)] αποτελεί πιθανώς έναν αιτιολογικό παράγοντα εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου, εντούτοις, υπάρχουν αντικρουόμενα στοιχεία σχετικά με την αθηρογόνο δράση της μόνο επί παρουσίας φλεγμονής. Στη μελέτη αυτή αξιοποιήθηκαν δεδομένα από την UK Biobank, καθώς και από τις μελέτες FOURIER (TIMI 59) και SAVOR-TIMI 53, σε ασθενείς που υπήρχαν στοιχεία σχετικά με τα αρχικά επίπεδα της Lp(a) και hs-CRP. Τελικό σημείο της μελέτης ήταν η εμφάνιση μειζόνων καρδιαγγειακών επεισοδίων και περιφερικής αρτηριοπάθειας. Στους συμμετέχοντες της UK Biobank ποσοστό 35% είχε επίπεδα hs-CRP ≥2mg/L. Η ανάλυση έδειξε ότι κάθε αύξηση της Lp(a) κατά 50 nmol/L συνδεόταν με αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου κατά 5% ανεξάρτητα από τα επίπεδα της hs-CRP. Στους συμμετέχοντες στις τυχαιοποιημένες μελέτες FOURIER και SAVOR-TIMI 53, ποσοστό 48% είχε αυξημένα επίπεδα φλεγμονής, εντούτοις η αύξηση των επιπέδων της Lp(a) σχετιζόταν με αύξηση του κινδύνου ανεξάρτητα από τα επίπεδα της hs-CRP. Οι συγγραφείς διαπιστώνουν ότι αυξημένα επίπεδα της Lp(a) σχετίζονται με αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου ανεξάρτητα από την παρουσία φλεγμονής τόσο στην πρωτογενή όσο και στη δευτερογενή πρόληψη.
Άρθρο:
(Small AM, Pournamdari A, Melloni GEM, et al.JAMA Cardiol. 2024:e235605)
Επιμέλεια:
Χ. Μιχαλακέας, Καρδιολόγος,
Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών,
Επιστημονικός Συνεργάτης Β’ Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής Κλινικής,
Π.Γ.Ν.«Αττικόν»
Λ. Ραλλίδης, Καθηγητής Καρδιολογίας,
Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική,
Π.Γ.Ν. «Αττικόν»
Πηγή: https://eelia.gr/