Ένας υποδοχέας που ενεργοποιείται από ουσίες που προέρχονται από τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα μπορεί να περιορίσει τη φλεγμονή στα αγγεία η οποία οδηγεί σε αθηροσκλήρωση, σύμφωνα με τις παρατηρήσεις μίας νέας έρευνας από το Ινστιτούτο Karolinska της Σουηδίας. Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Journal of Clinical Investigation και ανοίγει το δρόμο για νέες στρατηγικές στην πρόληψη ή θεραπεία της καρδιαγγειακής νόσου.
Η καρδιαγγειακή νόσος αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτου παγκοσμίως και είναι μία από τις μεγαλύτερες απειλές για τη δημόσια υγεία. Η αθηροσκλήρωση με τη σειρά της έχει συνδεθεί με χρόνια φλεγμονή στα αγγεία. Η φλεγμονή συνήθως ρυθμίζεται από ειδικά σηματοδοτικά μόρια που λέγονται ρεσολβίνες, τα οποία ουσιαστικά την τερματίζουν εκκινώντας παράλληλα τη διαδικασία επούλωσης των ιστών. Οι ρεσολβίνες παράγονται από τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα και ενεργοποιούν έναν υποδοχέα που λέγεται GPR32.
«Στην έρευνά μας παρατηρήσαμε ότι ο υποδοχέας αυτός δυσλειτουργεί στην αθηροσκλήρωση, γεγονός που δείχνει ότι έχει επηρεαστεί η φυσιολογική διαδικασία επούλωσης των βλαβών του οργανισμού», αναφέρει η επικεφαλής της μελέτης, Hildur Arnardottir, από το Ινστιτούτο Karolinska. «Η ανακάλυψη αυτή ανοίγει το δρόμο για νέες θεραπείες στην αντιμετώπιση και πρόληψη της αθηροσκλήρωσης, οι οποίες θα περιορίζουν τη φλεγμονή στα αγγεία, ενισχύοντας παράλληλα τη διαδικασία της επούλωσης των βλαβών που έχει προκαλέσει η νόσος. Τα ωμέγα-3, για παράδειγμα, μπορούν να επιτύχουν τον παραπάνω στόχο».
Η έρευνα πρακτικά έδειξε ότι μέσω κατάλληλης σηματοδότησης, ο υποδοχέας GPR32 μπορεί να σταματήσει τη φλεγμονή στα αγγεία που έχουν πληγεί από αθηροσκλήρωση, εκκινώντας παράλληλα τη διαδικασία της επούλωσης. Οι επιστήμονες μελέτησαν ενδελεχώς τις αθηροσκληρωτικές πλάκες και δημιούργησαν ένα νέο πειραματικό μοντέλο με υπερβολική έκφραση του υποδοχέα GPR32. Ο υποδοχέας αυτός περιορίζει τόσο τα επίπεδα της φλεγμονής όσο και την αθηροσκλήρωση στα αγγεία και, όπως παρατήρησαν οι ερευνητές, η χορήγηση ρεσολβίνης ενίσχυσε τη δράση αυτή.
«Στις μελλοντικές μας μελέτες θα εξερευνήσουμε τους μηχανισμούς που ενοχοποιούνται για τις διαταραχές στη ρύθμιση της φλεγμονής στα αιμοφόρο αγγεία, αλλά και το ρόλο των ωμέγα-3 στην επιδιόρθωση της παραπάνω λειτουργίας. Τα ωμέγα-3 ενδέχεται στο μέλλον να αποτελούν ένα σημαντικό όπλο στη θεραπεία, αλλά και την πρόληψη της αθηροσκλήρωσης», καταλήγει η μελέτη.
Επιμέλεια: Αντώνιος Δημητρακόπουλος MD, PhD, Ειδικός Παθολόγος Διευθυντής Γ’ Παθολογικής Κλινικής Ερρίκος Ντυνάν HC, ΕΔΙΠ Παθολογίας-Ανοσολογίας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ