Η αρτηριακή υπέρταση είναι μια από τις πιο συχνές αιτίες διαστολικής δυσλειτουργίας που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια. Αυξημένο τοιχωματικό στρες οδηγεί σε αύξηση της συσταλτικότητας των σαρκομεριδίων. Αρχικά παρατηρείται αύξηση της καρδιακής παροχής και της καρδιακής συχνότητας, ακολουθεί η μείωση των β-αδρενεργικών υποδοχέων και του όγκου παλμού και τελικά η αριστερή κοιλία οδηγείται σε σοβαρές δομικές διαταραχές όπως ίνωση και υπερτροφία. Κατόπιν λόγω υπερτροφίας η αριστερή κοιλία δεν μπορεί να διατηρήσει την αναγκαία καρδιακή παροχή και αρχίζει να διατείνεται.
Στην υπέρταση η αριστερή κοιλία αντιμετωπίζει αυξημένο μηχανικό στρες, παρουσιάζει μειωμένη διατασιμότητα και δε γεμίζει φυσιολογικά σε χαμηλές πιέσεις. Αυτή η διαταραχή ονομάζεται διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας φαινόμενο κατά τo οποίo τα μυοινίδια δεν επιστρέφουν στο αρχικό μήκος χάλασης. Παράλληλα με την αύξηση της διαστολικής πίεσης στην αριστερή κοιλία, αντιρροπιστικά αυξάνονται και οι πιέσεις στον αριστερό κόλπο για να αυξηθεί η πλήρωση στην κοιλία. Οι αυξημένες διαστολικές πιέσεις μεταδίδονται στον αριστερό κόλπο και στις πνευμονικές φλέβες για περισσοτερο χρόνο από τις συστολικές αφού η διαστολική περίοδος αποτελεί περίπου τα δυο τρίτα του καρδιακού κύκλου. Αυτό οδηγεί τελικά σε πνευμονική υπέρταση.
Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας παρουσιάζεται στο 75% των υπερτασικών. Παρατηρείται στο 25% των ασυμπτωματικών υπερτασικών χωρις υπερτροφία, στο 90% των ασυμπτωματικών υπερτασικών με υπερτροφία και στο 30-40% των ασθενών με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Είναι πιο συχνή στους ηλικιωμένους υπερτασικούς Επιπλέον το μυοκάρδιο των υπερτασικών ασθενών είναι επιρρεπές στην ισχαιμία ακόμα και με φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία. Αυτό συμβαίνει διότι στην υπέρταση παρατηρείται σύσπαση των στεφανιαίων αρτηριολιων λόγω περιαγγειακής ίνωσης, δυσλειτουργία της ενδοθηλιακής χάλασης, διαταραχή του λόγου του αυλού των στεφανιαίων αγγείων/μυοκαρδιακή μάζα, αυξημένο τοιχωματικό στρες, μείωση του λόγου υπενδοκάρδιας/υπεπικάρδιας αιματικής ροής, μείωση της πρώιμης διαστολικής στεφανιαίας ροής καθώς και μείωσης της υπενδοκάρδιας πυκνότητας των τριχοειδών αγγείων.
Τελικά οι παραπάνω παράγοντες που συνοδεύονται από ενεργοποίηση του άξονα ρενίνης- αγγειοτασίνης – αλδοστερόνης και από μεταβολές στη λειτουργία των β-αδρενεργικων υποδοχέων έχουν σαν αποτέλεσμα διαταραχές στις συσταλτικές πρωτείνες, επαναδιαμόρφωση εξωκυττάριων πρωτεινών και ίνωση που οδηγούν και στην συστολική έκπτωση του μυοκαρδίου των υπερτασικών ασθενών.