ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΟΥ ΚΑΛΙΟΥ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ(ΚΑ)

H ομοιοστασία του Καλίου στο άνθρωπο είναι ουσιώδης για τη κατάλληλη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος και ειδικά της καρδιακής ηλεκτρικής σταθερότητας. Η ισορροπία επιτυγχάνεται όταν η αποβολή από τα νεφρά αντικαθίστανται με διαιτητικές προσλήψεις που εκτιμώνται στο 50–150 mmol/day (1.4–4.3% συνολικού ημερήσιου Κ). Η ισορροπία αυτή σε συνδυασμό με την ορμονική ρύθμιση (ενδο /εξωκυττάριες μετακινήσεις μέσω της Na+–K + -ATPase καταλήγουν στο 98% του συνολικού καλίου του σώματος να βρίσκεται ενδοκυττάρια και τα επίπεδα στον ορό να διατηρούνται μεταξύ 3.5–5.3 mmol/L. Ποιά είναι τα ιδανικά επίπεδα καλίου στο ορό ασθενών με ΚΑ Παθήσεις αποτελεί μακροχρόνιο ερώτημα χωρίς σαφείς απαντήσεις. Στη κλινική πράξη η εικόνα συχνά περιπλέκεται: μια δυναμική μεταξύ συνοσηροτήτων (πχ νεφρ ανεπάρκεια) και φαρμάκων όπως και της ενδογενούς μυοκαρδιακής ευαλοτώτητας στις ηλεκτρολυτικές διαταραχές ασθενών με νοσούν μυοκάρδιο. Περ απ αυτά όμως, το πως τα χαμηλά επίπεδα Κ επηρεάζουν τη αρρυθμιογόνο προδιάθεση, όπως των ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες / με ή χωρίς αντιαρρυθμικά φάρμακα παραμένουν όχι πλήρως κατανοητά. Σας παρουσιάζω ένα πρόσφατο περιστατικο Γυναίκα ηλικίας 85 ετών με NYXA 3 KA, ΚΕ 30%, συνοδό Κολπική Μαρμαρυγή και ήπια νεφρική δυσλειτουργία. Λαμβάνει αΜΕΑ, βεραπαμίλη, φουρσεμίδη, σπιρονολακτονη, για το ουρικο οξύ, ανταγωνιστή βιταμίνη Κ και για μελαγχολία (πολυφαρμακία αν >5 φάρμακα) .Πόσο δύσκολο είναι να ρυθμίζεις τα συμπτώματα κυρίως τη δύσπνοια, αδυναμία και να διατηρείς τους ηλεκτρολύτες, τη νεφρική λειτουργία, την αναιμία, τις παρενέργειες κρίσεις ουρικής αρθρίτιδας και αιμορραγίες

H δις καλιαιμία(η υπο- και υπερ- καλιαιμία) είναι συχνή στη ΚΑ όχι μόνο εξ αιτίας της αλλά λόγω των φαρμάκων που χορηγούνται τόσο για τη θεραπεία της όσο και των συν νοσηροτήτων της. Η υποκαλιαιμία είναι συχνή στη ΚΑ αλλά λίγα είναι γνωστά για τη ιδανική προσέγγιση τόσο στην αναγνώριση όσο και στη διόρθωση. Η υπερκαλιαιμία αποτελεί μεγάλο πονοκέφαλο για το κλινικό γιατρό ειδικά με τη χρήση φαρμάκων του άξονα. Από το φόβο της υπερκαλιαιμίας γίνεται υποχρησιμοποίηση των ανταγωνιστώ του άξονα ρενίνης- αγγειοτενσίνης – αλδοστερόνης αλλά και δικαιολογείται που ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών με ΚΑ αναπτύσσει σοβαρή υπερκαλιαιμία λόγω της θεραπείας με με φάρμακα του άξονα ένας κίνδυνος που υποθάλπτεται απο τη συνύπαρξη διαβήτη, νεφρικής νόσου, ειδικά στους ηλικιωμένους. Οσοι έχετε μεταφυσικές ερωτήσεις ή θέλετε να τεστάρετε τις γνώσεις σας για τις διαταραχές Καλίου συμβουλευθείτε το άρθρο(έχει ελεύθερη πρόσβαση) Weiss JN, Qu Z, Shivkumar K. Electrophysiology of hypokalemia and hyperkalemia. Circ Arrhythm Electrophysiol 2017;10:e166.004667

1. Το περιεχόμενο και η μεταφορά του Καλίου ανάμεσα στα διαμερίσματα του σώματος εξαρτάται από την αλληλεπίδραση πολλών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής λειτουργίας, της λειτουργίας του γαστρεντερικού(όπως για παράδειγμα έμετοι, διάρροιες ), της διατροφής, των φαρμάκων ή των διατροφικών υποκατάστατων , του νευροορμονικού status καθώς και της οξεοβασικής ισορροπίας.(Η υπερκαλιαιμία προκαλεί οξέωση και το αντίθετο). Το Κ+ αποτελεί το πιο άφθονο κατιόν στον ανθρώπινο οργανισμό, το 98% του οποίου βρίσκεται ενδοκυττάρια και το 2% εξωκυττάρια.

2. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, οι νεφροί είναι υπεύθυνοι για το 90-95% της αποβολής καλίου, με το κόλον να είναι υπεύθυνο για το υπόλοιπο. Μάλιστα στη χρόνια νεφρική βλάβη, η απέκκριση καλίου από το έντερο μπορεί να τριπλασιαστεί.

3. Επειδή η επαναπόλωση των καρδιακών κυττάρων βασίζεται στην εισροή του καλίου στα καρδιακά κύτταρα , η υποκαλιαιμία επιμηκύνει το δυναμικό ενεργείας και παρατείνει το διάστημα QT. Αντιθέτως, η υπερκαλιαιμία οδηγεί σε βράχυνση του χρόνου επαναπόλωσης το οποίο οδηγεί σε βράχυνση του διαστήματος QT. Και οι δύο ηλεκτρολυτικές διαταραχές μπορεί να είναι απειλητικές για τη ζωή , αυξάνοντας τον κίνδυνο κακοήθων αρρυθμιών και την εμφάνιση αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

4.Η ‘’δυσκαλιαιμία’’-η διαταραχή στα επίπεδα καλίου- , στην καρδιακή ανεπάρκεια έχει σημαντικές προγνωστικές επιπτώσεις. Σημαντικές συνοσηρότητες αποτελούν η χρόνια νεφρική νόσος, ο σακχαρώδης διαβήτης, η γήρανση του πληθυσμού. Σχετιζόμενα με το κάλιο φάρμακα αποτελούν τα διουρητικά της αγκύλης και τα θειαζιδικά διουρητικά, οι ανταγωνιστές των υποδοχέων των αλατοκορτικοειδών (MRAs), οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου(Α-ΜΕΑ ) ή οι ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης(ARBs) καθώς και οι αναστολείς της αγγειοτενσίνης-νεπριλισίνης( ARNI ) και οι β-αποκλειστές. Όλες οι άνωθι θεραπευτικές παρεμβάσεις μπορούν να επηρεάσουν τα ενδογενή επίπεδα καλίου , οδηγώντας είτε σε υποκαλιαιμία είτε σε υπερκαλιαμία.

5. Στην ΚΑ, όπως και σε άλλες καταστάσεις , για παράδειγμα στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, στην αρτηριακή υπέρταση, στη νεφρική νόσο ,ή ακόμα και στο γενικό πληθυσμό, η σχέση μεταξύ της συγκέντρωσης Κ+ και δυσμενών επιπτώσεων φαίνεται να έχει U κατανομή (“U—shaped”), όπου και οι χαμηλές και οι υψηλές συγκεντρώσεις καλίου σχετίζονται με δυσμενή αποτελέσματα, ( αν και παραμένει ασαφές σε ποιο βαθμό η ίδια η δυσκαλιαιμία αποτελεί από μόνη της παράγοντα κινδύνου, ενάντια σε ένα παράγοντα κινδύνου που αντιπροσωπεύει το κλινικό status του ασθενή , ή άλλων συνοσηροτήτων , η και ακόμα η χρήση μη απαραίτητων θεραπειών για την ΚΑ). Η διόρθωση και της υπερκαλιαιμίας και της υποκαλιαιμίας αντισταθμίζει τους σχετιζόμενους με αυτή κινδύνους.

6. Αν και η κλινικά ‘’σχετική’’ υποκαλιαιμία ( Κ + <3.5mmol/L ) δεν είναι συχνή , σχετίζεται με υψηλότερο ποσοστό γεγονότων. Οι ανταγωνιστές αλδοστερόνης μειώνουν τον κίνδυνο υποκαλιαιμίας , πράγμα που αποτελεί κομμάτι της θεραπευτικής τους ιδιότητας. Το γεγονός ότι η υποκαλιαιμία σχετίζεται με θνησιμότητα ακόμα και μετά από εκτεταμένη αναπλήρωση, και ότι αυτός ο κίνδυνος μειώνεται , όταν η υποκαλιαιμία διορθώνεται, υποδεικνύουν ότι όντως η υποκαλιαιμία αποτελεί αιτιολογικό παράγοντα ,παρά έναν απλό παράγοντα κινδύνου. Η πιο συχνή αιτία υποκαλιαιμίας στην ΚΑ(όπως και στην υπέρταση) είναι η λήψη διουρητικών. Όσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο του καλίου τόσο υψηλότερος ο κίνδυνος για αρρυθμιολογικά συμβάματα.

7. Η υπερκαλιαιμία στην ΚΑ συχνά σχετίζεται με τη χρήση των αναστολέων του άξονα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (Α-ΜΕΑ, MRAs,ARBs )*, περιλαμβανωμένης και της χρήσης των ARNi (sacubtril-valsartan ), καθώς επίσης και της ηλικίας , του σακχαρώδη διαβήτη και της ΧΝΝ. Η υπερκαλιαιμία είναι ένας δείκτης κινδύνου συνακόλουθων συνοσηροτήτων όπως για παράδειγμα η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η υπερκαλιαιμία οδηγεί σε διακοπή των φαρμάκων του άξονα ρενίνηςαγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (Α-ΜΕΑ, ARBs, MRAs) πράγμα το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε δυσμενείς επιπτώσεις

Η σοβαρότητα της υπερκαλιαιμίας ταξινομείται σε ήπια ( Κ+ ορού=5-5.5mmol/L) , μέτρια (Κ+ ορού=5.6-6mmol/L) και σοβαρή (Κ+ ορού >6.5mmol/L ).Το ανώτατο όριο για να αναπτύξει κανείς σχετιζόμενη με υπερκαλιαιμία επείγον αρρυθμιολογικό συμβάν διαφέρει ανάμεσα στους ασθενείς. Συχνά αναφέρεται ότι ο ρυθμός αλλαγής των επιπέδων καλίου παρά το απόλυτο επίπεδο καλίου, είναι αυτό που οδηγεί σε διαταραχές του ρυθμού. Παρα ταύτα, τα δεδομένα δεν οδηγούν σε κάποιο συμπέρασμα, και αυτός ο ισχυρισμός μπορεί να αμφισβητηθεί , βασιζόμενος κυρίως σε παρατηρήσεις όπου ακόμα και η ήπια υπερκαλιαμία σχετίστηκε με χείριστα συμβάματα.

8. Διαχείριση υπερκαλιαμίας ( Κ + >5.5mmol/L ): -αξιολογήστε την πιθανότητα αιμόλυσης του δείγματος και λήψη επαναληπτικού δείγματος -έναρξη ή αύξηση δοσολογίας διουρητικού (όπου είναι απαραίτητο) -περιορισμός-διακοπή συμπληρωμάτων καλίου-ΜΣΑΦ, και μείωση τροφών πλούσιων σε κάλιο -αντικατάσταση Α-ΜΕΑ, MRAs,ARBs, με ARNI. -προσαρμογή δοσολογίας MRA (εάν είναι σκόπιμο) -αξιολογήστε πιθανή χρήση καλιοδεσμευτικών ουσιών (όπως για παράδειγμα ιοντοανταλλακτικές ρητίνες ) ή ουσιών που δεσμεύουν το κάλιο (ινσουλίνη )

9. Διαχείριση υποκαλιαιμίας ( Κ+ <4.0 mmol/L )

-διακοπή θειαζιδικών διουρητικών (προτίμηση διουρητικών αγκύλης για μείωσης της συμφόρησης )

-έναρξη ή τιτλοποίηση καλιοσυντηριτικών διουρητικών ( επλερενόνη, σπειρονολακτόνη )

-Αύξηση δοσολογίας Α-ΜΕΑ, MRAs,ARBs

-Παρακολούθηση επιπέδων Καλίου και νεφρικής λειτουργίας -αναπλήρωση per os ή ενδοφλέβιου καλίου

10. Επίπεδα Κ+ ορού μεταξύ 3,5 με 4,0 mmol/L μπορούν να παριστάνουν παρόμοιο κίνδυνο θανάτου όπως όταν το Κ+ είναι πάνω από 5,5-6 mmol/L. Βασισμένο σε πρόσφατες μελέτες παρατήρησης μοιάζει συνετό να διατηρείται η συγκέντρωση καλίου μεταξύ 4,0 με 5,0 mmol/L.

*ACE :angiotensin-converting enzyme ARB : angiotensin receptor blocker ARNi : angiotensin receptor–neprilysin inhibitor MRA : mineralocorticoid receptor antagonist

Article:

Επιμέλεια: Ζαφείρη Kατερίνα, Καρδιολόγος

Περισσότερα Άρθρα

Σχετικά Άρθρα

Νέες Δημοσιεύσεις

ΕΟΠΥΥ: Παράταση σύμβασης οικογενειακών ιατρών έως 30/09

Αναρτήθηκε από Μαστοράκου Αννα Πηγή: http://medispin.blogspot.com/2020/08/3009.html

Έρχονται νέα, ταχύτερα και φθηνότερα, μοριακά τεστ σάλιου για διάγνωση του κορονοϊού

Η διενέργεια μαζικών τεστ για τον κορονοϊό SARS-CoV-2, ο οποίος προκαλεί τη νόσο Covid-19, θα διευκολυνθεί στο άμεσο μέλλον από την ανάπτυξη...

Αξονική τομογραφία καρδιάς και κολπική μαρμαρυγή

Η κολπική μαρμαρυγή σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (ΑΕΕ). Η συχνότητα εμφάνισης υπολογίζεται στο 5% των ασθενών ετησίως κατά...

Ετικέτες